Блог
332 0

Дыхание, его основные этапы. Механизмы внешнего дыхания

Дыхание, его основные этапы. Механизмы внешнего дыхания

Поиск Лекций

Дыхательные мышцы являются «двигателем» вентиляции. Спокойное и форсированное дыхание отличается по многим параметрам, в том числе по количеству дыхательных мышц, выполняющих дыхательные движения. Различают инспираторные (отвечающие за вдох) и экспираторные (отвечающие за выдох) мышцы. Также дыхательные мышцы разделяют на основные и вспомогательные. К основным инспираторным мышцам относятся: а) диафрагма; б) наружные межреберные мышцы; в) внутренние межхрящевые мышцы.

Рис.4.Механизм дыхательных движений (изменение объемагрудной клетки) за счет диафрагмы и мышц брюшного пресса (А) и сокращения наружных межреберных мышц (Б) (слева - модель движения ребер)

При спокойном дыхании 4/5 инспирации осуществляется диафрагмой. Сокращение мышечной части диафрагмы, передаваясь на сухожильный центр, приводит к уплощению ее купола и увеличению вертикальных размеров грудной полости. При спокойном дыхании купол диафрагмы опускается примерно на 2 см. В поднятии ребер участвуют внутренние межреберные и межхрящевые мышцы. Они проходят косо от ребра к ребру сзади и сверху, вперед и вниз (дорсокраниально и вентрокаудально). За счет их сокращения увеличиваются латеральный и сагггитальный размеры грудной клетки. При спокойном дыхании выдох происходит пассивно при помощи эластических возвратных сил (точно так же как растянутая пружина сама возвращается в исходное положение).

При форсированном дыхании к основным испираторным мышцам присоединяются вспомогательные: большие и малые грудные, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные, трапециевидные.

Рис.5. Важнейшие вспомогательные инспираторные мышцы (А) и вспомогательные экспираторные дыхательные мышцы (Б)

Для того чтобы эти мышцы могли участвовать в акте вдоха, необходимо, чтобы участки их прикрепления были зафиксированы. Типичным примером служит поведение больного с затрудненным дыханием. Такие больные упираются руками в неподвижный предмет, в результате чего плечи фиксируются и отклоняют голову назад.

Выдох при форсированном дыхании обеспечивается экспираторными мышцами: основными – внутренними межреберными мышцами и вспомогательными — мышцамибрюшной стенки(наружными и внутренними косыми, поперечными, прямыми).

В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают грудной (реберный) и брюшной типы дыхания.

Контрольные вопросы

1. Какие мышцы относятся к основным инспираторным и экспираторным?

2. С помощью каких мышц осуществляется спокойный вдох?

3. Какие мышцы относятся к вспомогательным инспираторным и экспираторным?

4. С помощью каких мышц осуществляется форсированное дыхание?

5. Что такое грудной и брюшной типы дыхания?

Сопротивление дыханию

Дыхательные мышцы совершают работу, равную в покое 1–5 Дж и обеспечивающую преодоление сопротивления дыханию и создание градиента давления воздуха между легкими и внешней средой. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается лишь 1 % потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребляет 20 % всей энергии). Расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен, т.к.:

1. при вдохе грудная клетка расправляется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодолению эластической тяги легких;

2. внешнее звено системы дыхания работает подобно качелям (значительная часть энергии сокращения мышц переходит в потенциальную энергию эластической тяги легких)

3. мало неэластическое сопротивление вдоху и выдоху

Выделяют две разновидности сопротивления:

1) вязкое неэластическое сопротивление тканей

2) эластическое (упругое) сопротивление легких и тканей.

Вязкое неэластическое сопротивление обусловлено:

— аэродинамическим сопротивлением воздухоносных путей

Вязким сопротивлением тканей

Более 90 % неэластического сопротивления приходится на аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей (возникает при прохождении воздуха через относительно узкую часть дыхательных путей – трахею, бронхи и бронхиолы). Воздухоносные пути по мере ветвления бронхиального дерева к периферии становятся все более узкими и можно предположить, что именно самые узкие ветви оказывают наибольшее сопротивление дыханию. Однако, суммарный диаметр к периферии увеличивается, а сопротивление уменьшается. Так, на уровне поколения 0 (трахея) суммарная площадь сечения около 2,5 см2, на уровне терминальных бронхиол (поколение 16) - 180 см2, респираторных бронхиол (от 18–го поколения) - около 1000 см2 и далее 10 000 см2. Поэтому сопротивление воздухоносных путей в основном локализовано во рту, носе, зеве, трахее, долевых и сегментарных бронхах приблизительно до шестой генерации разветвления. На периферические воздухоносные пути с диаметром меньше 2 мм приходится менее 20 % сопротивления дыханию. Именно эти отделы обладают наибольшей растяжимостью ( С -compliance ).

Податливость, или растяжимость (C) - количественный показатель, характеризующий упругие свойства лёгких

C = D V/ D P

где С - степень растяжимости (мл/см водн.ст.); DV - изменение объёма (мл), DР - изменение давления (см вод.ст)

Общая податливость обоих лёгких (C) у взрослого человека составляет около 200 мл воздуха на 1 см водн.ст. Это означает, что при увеличении транспульмонального давления (Pтп) на 1 см водн.ст. объём лёгких увеличивается на 200 мл.

R= (РА-Рао)/V

где РА –альвеолярное давление

Рао – давление в ротовой полости

V –объемная скорость вентиляции за единицу времени.

Альвеолярное давление не может быть измерено прямым методом, но оно может быть выведено из плеврального давления. Плевральное давление можно определить прямыми методами или косвенно – интегральной плетизмографией.

Таким образом, чем выше V, т.е. чем сильнее мы дышим, тем выше должна быть разница давления при постоянном сопротивлении. Чем выше, с другой стороны, сопротивление воздухоносных путей, тем выше должна быть разница давления для получения данной интенсивности дыхательного потока. Неэластическое сопротивление дыханию зависит от просвета воздухоносных путей - особенно голосовой щели, бронхов. Приводящие и отводящие мышцы голосовых складок, регулирующие ширину голосовой щели, управляются через посредство нижнего гортанного нерва группой нейронов, которые сосредоточены в области вентральной дыхательной группы продолговатого мозга. Такое соседство не случайно: во время вдоха голосовая щель несколько расширяется, на выдохе - сужается, увеличивая сопротивление потоку воздуха, что служит одной из причин большей длительности экспираторной фазы. Подобным же образом циклически меняются просвет бронхов и их проходимость.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов зависит от активности ее холинергической иннервации: соответствующие эфферентные волокна проходят в составе блуждающего нерва.

Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывают симпатическая (адренергическая) иннервация, а также недавно открытая «неадренергическая тормозная» система. Влияние последней опосредуется некоторыми нейропептидами, а также микроганглиями, обнаруженными в мышечной стенке воздухоносных путей; определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального для данной скорости воздушных потоков просвета трахеобронхиального дерева.

Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей (обструкция) и повышается сопротивление дыханию. Холинергическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движений ресничек мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи и бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт - выделение попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, также создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.

Эластическое сопротивление легких и тканей включает: 1) эластические силы самой легочной ткани; 2) эластические силы, вызванные поверхностным натяжением слоя жидкости навнутренней поверхностистенок альвеол и других дыхательных путей легких.

Коллагеновые и эластические волокна, вплетенные в паренхиму легких, создают эластическую тягу легочной ткани. В спавшихся легких эти волокна находятся в эластически сокращенном и скрученном состоянии, но когда легкие расширяются, они растягиваются и расправляются, при этом удлиняются и развивают все большую эластическую тягу. Величина тканевых эластических сил, обуславливающих спадение наполненных воздухом легких, составляет только 1/3 всей эластичности легких

На границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким слоем эпителий альвеол, возникают силы поверхностного натяжения. Причем, чем меньше диаметр альвеол, тем больше силы поверхностного натяжения. На внутренней поверхности альвеол жидкость стремится к сокращению и выжиманию воздуха из альвеол к бронхам, в результате альвеолы начинают спадаться. Если бы эти силы действовали беспрепятственно, то благодаря соустьям между отдельными альвеолами воздух из малых альвеол переходил бы в большие, а сами малые альвеолы должны были бы исчезать. Для снижения поверхностного натяжения и сохранения альвеол в организме существует сугубо биологическое приспособление. Это – сурфактанты (поверхностно-активные вещества), действующие как детергент.

Сурфактант представляет собой смесь, которая, по существу, состоит из фосфолипидов (90-95 %), включающих, прежде всего, фосфатидилхолин (лецитин). Наряду с этим он содержит четыре специфических для сурфактанта протеина, а также небольшое количество угольного гидрата. Общее количество сурфактанта в лёгких крайне невелико. На 1 м2 альвеолярной поверхности приходится около 50 мм3 сурфактанта. Толщина его плёнки составляет 3% общей толщины аэрогематического барьера. Сурфактант образуется альвеолярными эпителиальными клетками II типа. Слой сурфактанта уменьшает поверхностное натяжение альвеол почти в 10 раз. Снижение поверхностного натяжения происходит вследствие того, что гидрофильные головки этих молекул прочно связываются с молекулами воды, а их гидрофобные окончания очень слабо притягиваются друг к другу и другим молекулам в растворе. Отталкивающие силы сурфактанта противодействуют силам притяжения молекул воды.

Функции сурфактанта:

1) стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и на выдохе

2) защитная роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей, обладает бактериостатической активностью, обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносным путям, уменьшает проницаемость легочной мембраны (профилактика отека легких).

Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного периода. Их присутствие облегчает выполнение первого вдоха. При преждевременных родах легкие ребенка могут оказаться неподготовленными для дыхания. Недостаток или дефекты сурфактанта вызывают тяжёлое заболевание (синдром дыхательного дистресса). Поверхностное натяжение в лёгких у таких детей высокое, поэтому многие альвеолы находятся в спавшемся состоянии.

Контрольные вопросы

1. Почему расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен?

2. Какие виды сопротивления в дыхательных путях выделяют?

3. Чем обусловлено вязкое неэластическое сопротивление?

4. Что такое растяжимость, как ее определить?

5. От каких факторов зависит вязкое неэластическое сопротивление?

6. Чем обусловлено эластическое сопротивление легких и тканей?

7. Что такое сурфактанты, какие функции они выполняют?

©2015-2018 poisk-ru.ru Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование. Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха.

Внешнее дыхание представляет собой обмен газов между организмом и внешней средой. Оно осуществляется с помощью двух процессов - легочного дыхания и дыхания через кожу.

Легочное дыхание заключается в обмене газов между альвеолярным воздухом и окружающей средой и между альвеолярным воздухом и капиллярами. При газообмене с внешней средой поступает воздух, содержащий 21 % кислорода и 0,03-0,04 % углекислого газа, а выдыхаемый воздух содержит 16 % кислорода и 4 % углекислого газа. Кислород поступает из атмосферного воздуха в альвеолярный, а углекислый газ выделяется в обратном направлении.

При обмене с капиллярами малого круга кровообращения в альвеолярном воздухе давление кислорода 102 мм рт. ст., а углекислого газа - 40 мм рт. ст., напряжение в венозной крови кислорода - 40 мм рт. ст., а углекислого газа - 50 мм рт. ст. В результате внешнего дыхания от легких оттекает артериальная кровь, богатая кислородом и бедная углекислым газом.

Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмических движений трудной клетки. Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха и выдоха, между которыми отсутствует пауза. В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в минуту.

Вдох — это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина при этом отодвигается вперед. Это ведет к увеличению сагиттального и фронтального размеров грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы,. ее купол опускается, и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед. За счет этого грудная полость увеличивается и в вертикальном направлении.

После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются — начинается выдох. Спокойный выдох — пассивный процесс.

Во время него происходит возвращение грудной клетки в исходное состояние под действием ее собственного веса, натянутого связочного аппарата и давления на диафрагму органов брюшной полости. Прифизической нагрузке, патологических состояниях, сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.) возникает форсированное дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлекаются вспомогательные мышцы. При форсированном вдохе дополнительно сокращаются грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные итрапециевидные мышцы. Они способствуют дополнительному поднятию ребер. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые усиливают опускание ребер. Т.е. форсированый выдох — это активный процесс.

Давление в плевральной полости и его происхождение и роль в механизме внешнего дыхания. Изменения давления в плевральной полости в разные фазы дыхательного цикла.

Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного — отрицательное давление.

Величина отрицательного давления в плевральной полости:

  • к концу максимального выдоха — 1-2 мм рт. ст.,
  • к концу спокойного выдоха — 2-3 мм рт. ст.,
  • к концу спокойного вдоха — 5-7 мм рт. ст.,
  • к концу максимального вдоха — 15-20 мм рт. ст.

Интенсивность роста грудной клетки выше, чем ткани легких. Это приводит к увеличению объемов плевральной полости, а поскольку она герметична, то давление становится отрицательным.

Эластическая тяга легких - сила, с которой ткань стремится к спаданию.

Эластическая тяга лёгких обусловлена:

1) поверхностным натяжением плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол;

2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон;

3) тонусом бронхиальных мышц.

1. Биомеханика вдоха и выдоха

ЖЕЛ и составляющие её компоненты. Методы их определения. Остаточный воздух.

О функционировании аппарата внешнего дыхания можно судить по объему воздуха, поступающего в легкие в ходе одного дыхательного цикла. Объем воздуха, проникающего в легкие при максимальном вдохе, образует общую емкость легких. Она составляет примерно 4,5-6 л и состоит из жизненной емкости легких и остаточного объема.

Жизненная емкость легких - то количество воздуха, которое способен выдохнуть человек после глубокого вдоха. Она является одним из показателейфизического развитияорганизма и считается патологической, если составляет 70-80 % от должного объема. В течение жизни данная величина может меняться. Это зависит от ряда причин: возраста, роста, положения тела в пространстве, приема пищи,физической активности, наличия или отсутствия беременности.

Жизненная емкость легких состоит из дыхательного и резервного объемов. Дыхательный объем - это то количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в спокойном состоянии. Его величина составляет 0,3-0,7 л. Он поддерживает на определенном уровне парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе. Резервный объем вдоха - количество воздуха, которое может дополнительно вдохнуть человек после спокойного вдоха. Как правило, это 1,5-2,0 л. Он характеризует способность легочной ткани к дополнительному растяжению. Резервный объем выдоха - то количество воздуха, которое можно выдохнуть вслед за нормальным выдохом.

Остаточный объем - постоянный объем воздуха, находящийся в легких даже после максимального выдоха. Составляет около 1,0-1,5 л.

Важной характеристикой дыхательного цикла является частота дыхательных движений в минуту. В норме она составляет 16-20 движений в мин. Продолжительность дыхательного цикла подсчитывается прделении 60 с на величину частоты дыхания.

Время входа и выдоха можно определить по спирограмме.

Лёгочные объёмы:

1. Дыхательный объём (ДО) = 500 мл

2. Резервный объём вдоха (РОвдоха)= 1500-2500 мл

3. Резервный объём выдоха (РОвыдоха)=1000 мл

4. Остаточный объём (ОО) = 1000 -1500мл

Лёгочные ёмкости:

— общая ёмкость лёгких (ОЕЛ)= (1+2+3+4) = 4-6 литров

— жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) = (1+2+3) =3,5-5 литров

— функциональная остаточная ёмкость лёгких (ФОЕ) = (3+4) = 2-3 литра

— ёмкость вдоха (ЕВ) = (1+2) = 2-3 литра

Минутный объём вентиляции лёгких и его изменения при различных нагрузках, методы его определения. «Вредное пространство» и эффективная лёгочная вентиляция. Почему редкое и глубокое дыхание более эффективно.

Минутный объем - количество воздуха, обменивающееся с окружающей средой при спокойном дыхании. Определяется произведением дыхательного объема на частоту дыхания и составляет 6-8 л.

Его величина, в среднем, составляет 500 мл, частота дыханий за минуту равна 12-16 и, следовательно, минутный объём дыхания, в среднем, составляет 6-8 л.

Однако, не весь воздух, поступивший в органы дыхания, принимает участие в газообмене. Часть воздуха заполняет воздухоносные пути (гортань, трахею, бронхи, бронхиолы) и не доходит до альвеол, поскольку при выдохе первым покидает организм.

Этот воздух получил название – воздух вредного пространства. Его объём, в среднем, составляет 140-150 мл. Поэтому вводится понятие эффективная лёгочная вентиляция. Это то количество воздуха за одну минуту, которое принимает участие в газообмене. Эффективная лёгочная вентиляция при одном и том же минутном объёме дыхания может быть различной. Так, чем больше дыхательный объём, тем меньше относительный объём воздуха вредного пространства. Поэтому редкое и глубокое дыхание более эффективно для снабжения организма кислородом, так как вентиляция альвеол увеличивается.

Дыхание, его основные этапы. Механизмы внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха.

Дыхание – сложный непрерывный процесс, в результате которого постоянно обновляется газовый состав крови.

В процессе дыхания различают три звена: внешнее, или легочное дыхание, транспорт газов кровью и внутреннее, или тканевое, дыхание.

Дыхание - совокупность физиологических процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся носовая полость, гортань, бронхи и легкие. Дыхание состоит из следующих основных этапов:

внешнего дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой;

газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью;

транспорта газов кровью; газообмена между артериальной кровью и тканями;

тканевого дыхания.

Внешнее дыхание - это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Осуществляется в два этапа - обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Аппарат внешнего дыхания включает в себя дыхательные пути, легкие, плевру, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагму. Основной функцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и освобождение его от избытка углекислого газа. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить по ритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислорода и выделения углекислого газа и т. д.

Транспорт газов осуществляется кровью. Он обеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким.

Внутреннее или тканевое дыхание также может быть разделено на два этапа. Первый этап — обмен газов между кровью и тканями. Второй - потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа (клеточное дыхание).

Вдох и выдох

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.

Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными, а мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости, называются экспираторными. Основной инспираторной мышцей является мышца диафрагмы. Сокращение мышцы диафрагмы приводит к тому, что купол ее уплощается,внутренние органыоттесняются вниз, что приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях.

Легкие покрыты серозной оболочкой — плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Париетальный листок соединен с грудной клеткой, а висцеральный — с тканью легких. При увеличении объема грудной клетки, в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой. В результате появления адгезивных сил между листками плевры, висцеральный листок последует за париетальным, а вслед за ними и легкие. Это приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной полости и к увеличению объема легких, что сопровождается снижением в них давления, оно становится ниже атмосферного и воздух начинает поступать в легкие — происходит вдох.

Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство, которое называется плевральной полостью. Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного, его называют отрицательным давлением. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха — 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха — 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха — 15-20 мм рт. ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких — силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга легких обусловлена двумя причинами:

Наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;

Поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол называется сурфактантом.

Биомеханика выдоха

Сурфактант имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол, а именно, при вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения (молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения), а при выдохе — от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения).

Значение отрицательного давления в плевральной полости в акте вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость, т. е. пневмотораксе. Если в плевральную полость поступает небольшое количество воздуха, легкие частично спадаются, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкие расправляются.

При нарушении герметичности плевральной полости, например, при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо заболеванием, плевральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному, легкие спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

Частичный искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью, например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).

При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных дыхательных мышц, к которым относятся: мышцы шеи, груди, спины. Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает содействие инспираторным мышцам.

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

Сила тяжести грудной клетки;

Эластическая тяга легких;

Давление органов брюшной полости;

Эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.

Дыхание

Дыхание является одной из жизненноважных функцийорганизма, направленной на поддержание оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов в клетках. Дыхание - сложный биологический процесс, который обеспечивает доставку кислорода тканям, использование его клетками в процессе метаболизма и удаление образовавшегося углекислого газа.

Весь сложный процесс дыхания можно разделить на три основных этапа: внешнее дыхание, транспорт газов кровью и тканевое дыхание.

Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Внешнее дыхание в свою очередь можно разделить на два этапа:

Обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом;

Газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярный воздухом (обмен газов в легких).

Транспорт газов кровью. Кислород и углекислый газ в свободном растворенном состоянии переносятся в незначительном количестве, основной объем этих газов транспортируется в связанном состоянии. Основным переносчиком кислорода является гемоглобин. С помощью гемоглобина транспортируется также до 20% углекислого газа (карбгемоглобин). Остальная часть углекислого газа переносится в виде бикарбонатов плазмы крови.

Внутреннее или тканевое дыхание. Этот этап дыхания можно разделить на два:

Обмен газов между кровью и тканями;

Потребление клетками кислорода и выделение углекислого газа.

Внешнее дыхание осуществляется циклически и состоит из фазы вдоха, выдоха и дыхательной паузы. У человека частота дыхательных движений в среднем равна 16-18 в одну минуту.

Биомеханика вдоха и выдоха

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.

Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными (наружные межреберные, мышечные волокна диафрагмы, вспомогательные-грудинные, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные), а мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости, называются экспираторными (внутренние межреберные, вспомогательные – мышцы живота). Основной инспираторной мышцей является мышца диафрагмы. Сокращение мышцы диафрагмы приводит к тому, что купол ее уплощается, внутренние органы оттесняются вниз, что приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях.

Легкие покрыты серозной оболочкой - плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Париетальный листок соединен с грудной клеткой, а висцеральный - с тканью легких. При увеличении объема грудной клетки, в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой. В результате появления адгезивных сил между листками плевры, висцеральный листок последует за париетальным, а вслед за ними и легкие. Это приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной полости и к увеличению объема легких, что сопровождается снижением в них давления, оно становится ниже атмосферного и воздух начинает поступать в легкие - происходит вдох.

Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство, которое называется плевральной полостью. Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного, его называют отрицательным давлением. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких - силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга легких обусловлена двумя причинами:

Наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;

Поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол называется сурфактантом. Сурфактант имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол, а именно, при вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения (молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения), а при выдохе - от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения).

Значение отрицательного давления в плевральной полости в акте вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость, т. е. пневмотораксе. Если в плевральную полость поступает небольшое количество воздуха, легкие частично спадаются, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкие расправляются.

При нарушении герметичности плевральной полости, например, при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо заболеванием, плевральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному, легкие спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

Частичный искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью, например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).

При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных дыхательных мышц, к которым относятся: мышцы шеи, груди, спины. Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает содействие инспираторным мышцам.

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

Сила тяжести грудной клетки;

Эластическая тяга легких;

Давление органов брюшной полости;

Эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.

Легочные объемы

Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей применяются методы исследования: пневмография, спирометрия, спирография. С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека.

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха. Этот объем воздуха называется дыхательным объемом. После спокойного вдоха человек может еще максимально вдохнуть некоторое количество воздуха - это резервный объем вдоха, он равен 1800-2000 мл. После спокойного выдоха можно еще максимально выдохнуть некоторое количество воздуха - это резервный объем выдоха, он равен 1300-1500 мл.

Количество воздуха, которое человек может максимально выдохнуть после самого глубокого вдоха называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Она складывается из дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха и равна в среднем 3500-4000 мл. Величина ЖЕЛ может изменяться в значительных пределах и зависит отвозрастных особенностейорганизма, степени тренированности человека, наличия сердечно-легочной патологии.

После максимально глубокого выдоха в легких остается некоторое количество воздуха - это остаточный объем, он равен 1300 мл.

Объем воздуха, который находится в легких к концу спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью, или альвеолярным воздухом. Он состоит из резервного объема выдоха и остаточного объема.

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких после глубокого вдоха называется общей емкостью легких, она равна сумме остаточного объема и ЖЕЛ.

Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях - полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов. Воздух, находящийся в воздухоносных путях не участвует в газообмене, поэтому просвет воздухоносных путей называется мертвым пространством. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл.

Хотя в воздухоносных путях не происходит газообмена они необходимы для нормального дыхания, так как в них происходит увлажнение, согревание, очищение от пыли и микроорганизмов вдыхаемого воздуха. При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носоглотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа - чихание. Кашель и чихание являются защитными дыхательными рефлексами.

Вентиляция легких. Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Количественной характеристикой легочной вентиляции является минутный объем дыхания (МОД) - объем воздуха, проходящего через легкие за одну минуту. В состоянии покоя МОД равен 6-9 л. При физической нагрузке его величина резко возрастает и составляет 25-30 л.

Так как газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах, то важна не общая вентиляция легких, а вентиляция альвеол. Альвеолярная вентиляция меньше вентиляции легких на величину мертвого пространства. Если из величины дыхательного объема вычесть объем мертвого пространства, то получится объем воздуха, содержащегося в альвеолах, а если эту величину умножить на частоту дыхания, получим альвеолярную вентиляцию. Следовательно, эффективность альвеолярной вентиляции выше при более глубоком и редком дыхании, чем при частом и поверхностном.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Атмосферный воздух, которым дышит человек, имеет относительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе меньше кислорода и больше углекислого газа, в альвеолярном воздухе еще меньше кислорода и больше углекислого газа.

Вдыхаемый воздух содержит 20,93% кислорода и 0,03% углекислого газа, выдыхаемый воздух - кислорода 16%, углекислого газа 4,5% и в альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода и 5,5% углекислого газа. В выдыхаемом воздухе углекислого газа содержится меньше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что к выдыхаемому воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким содержанием углекислого газа и его концентрация уменьшается.

Этапы дыхания:

1) внешнее дыхание - обмен О 2 и СО 2 между внешней средой икровью лёгочных капилляров:

- " легочная вентиляция" -газообмен между внешней средой и альвеолами легких;

Газообмен между альвеолярнымвоздухом и кровью лёгочных капилляров.

2) транспорт О 2 и СО 2 кровью.

3) тканевое дыхание.

4) внутриклеточное (митохондриальное).

Аппарат внешнего дыхания:

Воздухоносные пути и альвеолы легких;

Костно-мышечный каркас грудной клетки иплевральная полость;

Малый круг кровообращения;

Нейрогуморальный аппарат.

Зоныдыхания:

1) кондуктивная зона (1-16) - заполненавоздухом который не участвует в газообмене,

2) транзиторная зона (17-21) -обеспечивает транспорт О2,

3) респираторная зона (22-23) -газообмен.

Объем мертвого пространства(анатомическое и альвеолярное) - воздух в 1 и 2 зонах. функции: очищение,согревание или охлаждение, увлажнение атмосферного воздуха.

В здоровом легком некоторое количествоапикальных альвеол вентилируется нормально, но частично или полностью неперфузируется кровью - альвеолярное мертвое пространство. В физиол. усл. можетпоявляться в случае снижения МОК, АД всосудах легких, а в пат. состояниях - при анемии, легочной эмболии. В подобныхзонах легких не происходит газообмена.

Биомеханика вдоха и выдоха:

2 биомеханизма: - поднятие иопускание рёбер; - движение диафрагмы.

Инспираторныемышцы: диафрагма, наружные межрёберные,(+трапециевидные, передниелестничные и грудино-ключично-сосцевидные)

Экспираторныемышцы: внутр. межреберные, мышцы живота.

Движенияребер. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются впереднезаднем направлении, нижние - в боковых направлениях. Сокращаясь,наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра,напротив, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутреннихмежреберных мышц.

Движениядиафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону груднойполости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5-2,0 см.

Транспульмональное давление, эластическая тяга легких:

Изменение альвеолярного давления навдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно.На вдохе возрастает объем легких. Альвеолярное давление в них уменьшается и врезультате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохеуменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результатечего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду.

Внутриплевральноедавление - давление в герметично замкнутой плевральной полости междувисцеральными и париетальными листками плевры. Внутриплевральное давлениевозникает в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет ихэластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, котороевсегда стремится уменьшить объем грудной клетки.

При спокойном дыхании внутриплевральноедавление ниже атм. при вдохе - -6мм.рт.ст., при выдохе - -3мм.рт.ст.

Разница между альвеолярным ивнутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. Величинаи соотношение с внешним атм. давлением транспульмонального давления, в конечномсчете, является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносныхпутях легких.

Транспульм давление в конце спок.вдоха - 4мм.рт.ст., выдоха - 2мм.рт.ст.

Параметры вентиляции легких:

Минутныйобъем дыхания (МОД) - кол-во воздуха которое проходит черезлегкие за 1мин. МОД=ДО*ЧД=8л.

Минутная альвеолярная вентиляциялегких (МАВЛ=(ДО-объем мертв.пространства)*ЧД).

Максимальнаявентиляция легких - объем воздуха, который проходит черезлегкие за 1 мин во время максимальных по частоте и глубине дыхательныхдвижений.

Легочные объемы:

Дыхательныйобъем (ДО ) - объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек во времяспокойного дыхания. 300-800мл.

Резервныйобъем вдоха (РОвд) - макс. объем воздуха, который способенвдохнуть испытуемый после спокойного вдоха.РОвд = 1,5-1,8 л.

Резервныйобъем выдоха (РОвыд) - макс. объем воздуха, который человекдополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. РОвыд=1,0-1,4 л.

Остаточныйобъем (ОО) - объем воздуха, который остается в легких после максимальноговыдоха. ОО=1,0-1,5 л.

Легочные емкости:

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) -максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после макс. вдоха.ЖЁЛ=ДО+РОвд+РОвыд.

У мужчин = 3,5-5,0 л и более. Уженщин= 3,0-4,0 л.

Емкость вдоха (Евд)=ДО+РОвд. Евд=2,0-2,3 л.

- Функциональнаяостаточная емкость (ФОЕ) - объем воздуха в легких после спокойного выдоха.ФОЕ=РОвыд+ОО= 1800-2500мл.

- Общаяемкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха в легких по окончании полного вдоха.ОЕЛ=ОО + ЖЕЛ, ОЕЛ=ФОЕ + Евд. у мужчин=6л, у женщин=5л.

Методы исследования вентиляции легких:

Измерение легочных объемов и емкостейимеет клиническое значение при исследовании функции легких уздоровых лици придиагностике заболевания легких человека. Измерение легочных объемов и емкостейобычно производят методами спирометрии, пневмотахометрии с интеграциейпоказателей, спирографиии.



Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких.

Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инс­пирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.

В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования: 1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне; 2) эластичная и растяжимая легочная ткань; 3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.

Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыха­тельные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомога­тельные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы под­нимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и уве­личивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких свыше 40 л*мин-1.

Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки (рис. 8.1, А). Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, на­ружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются бла­годаря активности внутренних межреберных мышц.

Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обра­щенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5-2,0 см (рис. 8.2), а перифе­рическая мышечная часть несколько отходит от внутренней повер­хности грудной клетки, поднимая при этом в боковых направле­ниях нижние три ребра. Во время глубокого дыхания купол диаф­рагмы может смещаться до 10 см. При вертикальном смещении диафрагмы изменение дыхательного объема составляет в среднем 350 мл*см-1. Если диафрагма парализована, то во время вдоха ее купол смещается вверх, возникает так называемое парадоксальное движение диафрагмы.

В первую половину выдоха, которая называется постинспираторной фазой дыхательного цикла, в диафрагмальной мышце по­степенно уменьшается сила сокращениямышечных волокон. При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эла­стической тяге легких, а также увеличению внутрибрюшного дав­ления, которое в экспирацию могут создавать мышцы живота.

Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70-80% вентиляции легких. На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная полость, поскольку масса и объем висцеральных органов ограничивают подвижность диафрагмы.

Колебания давления в легких, вызывающие движение воздуха. Альвеолярное давление - давление внутри легочных аль­веол. Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхатель­ных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос О2 и СО2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха.

Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно. На вдохе возрастает объем легких. Согласно закону Бойля-Мариотта, альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду.

Внутриплевральное давление - давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париеталь­ными листками плевры. В норме это давление является отрицатель­ным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление воз­никает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клет­ки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стре­мится уменьшить объем грудной клетки. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Наконец, на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания внутриплевральной жид­кости висцеральной и париетальной плеврами. Внутриплевральное давление может быть измерено манометром, соединенным с плев­ральной полостью полой иглой.

В клинической практике у человека для оценки величины внут­риплеврального давления измеряют давление в нижней части пи­щевода с помощью специального катетера, который имеет на конце эластичный баллон. Катетер проводят в пищевод через носовой ход. Давление в пищеводе примерно соответствует внутриплевральному давлению, поскольку пищевод расположен в грудной полости, из­менения давления в которой передаются через стенки пищевода.

При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже ат­мосферного в инспирацию на 6-8 см вод. ст., а в экспирацию - на 4-5 см вод. ст.

Прямое измерение внутриплеврального давления на уровне раз­личных точек легкого показало наличие вертикального градиента, равного 0,2-0,3 см вод.ст.*см-1. Внутриплевральное давление в апикальных частях легких на 6-8 см вод. ст. ниже, чем в базальных отделах легких, прилегающих к диафрагме. У человека в положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания. В положении лежа на спине или на боку градиент несколько меньше (0,1-0,2 см вод.ст.*см-1) и совсем отсутствует в верти­кальном положении вниз головой.

Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. В области контакта легкого с диафрагмой транспульмональное давление на­зывается трансдиафрагмальным.

Величина и соотношение с внешним атмосферным давлением транспульмонального давления, в конечном счете, является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

Изменения альвеолярного давления взаимосвязаны с колебани­ями внутриплеврального давления.

Альвеолярное давление выше внутриплеврального и относитель­но барометрического давления является положительным на выдохе и отрицательным на вдохе. Внутриплевральное давление всегда ниже альвеолярного и всегда отрицательное в инспирацию. В экспирацию внутриплевральное давление отрицательное, поло­жительное или равно нулю в зависимости от форсированности выдоха.

На движение воздуха из внешней среды к альвеолам и обратно влияет градиент давления, возникающий на вдохе и выдохе между альвеолярным и атмосферным давлением.

Сообщение плевральной полости с внешней средой в результате нарушения герметичности грудной клетки называется пневмото­раксом. При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию при дыхательных движениях грудной клетки и диафрагмы.

Усилия, которые развивают дыхательные мышцы, создают сле­дующие количественные параметры внешнего дыхания: объем (V), легочную вентиляцию (VE) и давление (Р).

Эти величины в свою очередь позволяют рассчитывать работу дыхания (W=P*ΔV), растяжимость легких, или комплианс (С = =ΔV/P), вязкое сопротивление, или резистанс (R=ΔP/V) дыха­тельных путей, ткани легких и грудной клетки.

Дыхание

Обмен кислорода(0 2)и углекислоты (С0 2)между организмом и средой называетсядыханием.

Человеческийорганизм в процессе жизнедеятельностипотреб­ляет кислород (0 2)и выделяет углекислоту (С0 2).Здоровый

мужчина среднеговозраста и нормального сложения с массойте­ла 70 кг в условиях основного обменапотребляет за 1 мин. 250 мл 0 2и выделяет около 200 мл углекислоты. Прифизической нагрузке потребление0 2и, соответственно, выделение С0 2увеличивается внесколько раз. При этом повышениетканевого обмена обеспечи­вается нетолько пропорциональным увеличениемпотребления 0 2, возрастает также утилизация 0 2, в результате чего происходит бо­лееполное восстановление оксигемоглобинав тканях. Обеспечение организманужным количеством 0 2и выведением С0 2возможно лишь приусловии нормального течения икоординированного изменения рядапоследовательных актов.

У человека дыханиеосуществляется благодаря рядупоследо­вательных процессов: 1) обменгазов между средой и легкими, что обычнообозначают как «легочную вентиляцию»;2) обмен газов между альвеолами легкихи кровью (легочное дыхание); 3) обменгазов между кровью и тканями. Наконец,газы переходят внутри ткани к местампотребления (для 0 2)и от мест образования (для С0 2)(клеточное дыхание).

Движение газов вдыхательной системе и между средой итка­нямипроисходит в результате разницы давлений.Пониженное дав­ление0 2в ткани заставляет газ двигаться к ней.Для С0 2градиент давления направлен в обратнуюсторону, и С0 2переходит в окру­жающую среду.

Известно, чтодавление водяных паров в организмевыше, чем в окружающей среде, и, такимобразом, при дыхании организм те­ряетводу.

Дыхательная система(рис. 17.13) состоит из тканей и органов,обеспечивающих легочную вентиляцию илегочное дыхание (воз­душные пути,легкие и элементы костно-мышечнойсистемы). К воздухоносным путям относятся:нос, полость носа, носоглотка, гортань,трахея, бронхи и бронхиолы. Легкиесостоят из бронхиол и альвеолярныхмешочков, а также из артерий, капиллярови вен легочного круга кровообращения.К элементам костно-мышечной системы,связанным с дыханием, относятся ребра,межреберные мышцы, диафрагма ивспомогательные дыхательные мышцы.

Легкие

Легкие представляютсобой важнейшую структуру, осуществ­ляющуюфизиологическую связь организма сокружающей средой:

общая площадь ихповерхности примерно в 30 раз больше,чем пло­щадь кожи.

Вцелом легкие имеют вид губчатых, пористыхконусовидных образований,лежащих в обеих половинах груднойполости. Наи­меньшийструктурный элемент легкого - долькасостоит из конеч­нойбронхиолы, ведущей в легочную бронхиолуи альвеолярный мешок. Стенки легочнойбронхиолы и альвеолярного мешка обра­зуютуглубления - альвеолы. Стенки альвеолсостоят из одного слояэпителиальных клеток типа Iи окружены легочными капил­лярами.

Плевра

Каждоелегкое окружено мешком, образованнымсерозной обо­лочкой- плеврой (рис. 17.14). Наружный (париентальный)лис­токплевры примыкает к внутренней поверхностигрудной стенки

и диафрагме,внутренний (висцеральный) покрываетлегкое. Щель между листками называетсяплевральной полостью. При движе­ниигрудной клетки внутренний листок обычнолегко скользит по наружному. Давлениев плевральной полости всегда меньшеат­мосферного (отрицательное). Вусловиях покоя внутриплевраль-ноедавление у человека в среднем на 4,5 торрниже атмосферного (-4,5 торр).

Грудная полость

Груднаяполость ограничена сзади первыми десятьюгрудными позвонками(см. рис. 17.13), последние два грудныхпозвонка функ­циональноотносятся к брюшной полости и не принимаютактивно­гоучастия в дыхании. Переднюю стенкугрудной клетки образует грудина. Боковаястенка грудной клетки образована ребрамии ре­берными хрящами. Ребра лежатпарами по обе стороны позвоноч­ника.Каждое ребро наклонено вниз от уровнясвоего сочленения с позвонком иприкреплено к грудине ниже (см. рис.17.16). Про­странства между ребраминазывается межреберным.

Дыхательныемышцы

Дыхательные мышцы- это те мышцы, сокращения которыхизменяют объем грудной клетки. Мышцы,направляющиеся от го­ловы, шеи, рук инекоторых верхних грудных и нижнихшейных позвонков,а также наружные межреберные мышцы,соединяющие реброс ребром, приподнимают ребра и увеличиваютобъем груд­ной клетки. Диафрагма -мышечно-сухожильная пластина,при­крепленная к позвонкам, ребрам игрудине, - отделяет грудную полость отбрюшной (рис. 17.15). Это главная мышца,участвую­щая в нормальном вдохе. Приусиленном вдохе сокращаются до­полнительныегруппы мышц. При усиленном выдохедействуют мышцы, прикрепленные междуребрами (внутренние межребер­ныемышцы) к ребрам и нижним грудным и верхнимпоясничным позвонкам,а также мышцы брюшной полости; ониопускают реб­ра и прижимают брюшныеорганы к расслабившейся диафрагме,уменьшая таким образом емкость груднойклетки.

Дыхательныедвижения осуществляются за счетдыхательной мускулатуры.Расслабление всех связанных с дыханиеммышц при­дает грудной клетке положениепассивного выдоха. Соответствую­щаямышечная активность может перевестиэто положение во вдох илиже усилить выдох.

Механизм вдоха

Актвдоха (инспирация) совершаетсявследствие увеличения объемагрудной полости в трех направлениях -вертикальном, са­гиттальноми фронтальном. Это происходит вследствиеподнятия ребери опускания диафрагмы (рис. 17.16).

Всостоянии выдоха ребра опущены вниз; ав состоянии вдоха - принимаютболее горизонтальное положение,поднимаясь кверху; при этомнижний конец грудины отходит вперед.Благодаря движению реберпри вдохе сечение грудной клеткистановится больше и в попе­речном,и в продольном направлениях (см. рис. 17.16).

Ребрапредставляют собой рычаги второго родас точкой вра­щенияв их сочленениях с позвоночником (рис. 17.17, а, с).На­ружныемежреберные мышцы при сокращении должныбыли бы сближатьребра, но так как момент силы у нижнегоприкрепления мышц ( g ) больше,чем у верхнего (Ь) вследствиебольшой длины рычага (с- g ), топри сокращении мышц ребра поднимаются.

Во время вдохадиафрагма сокращается, в результатечего ее купол становится более плоскими опускается (см. рис. 17.16)..

В зависимости отвозраста, пола, вида деятельности дыханиесовершаетсяпреимущественно или за счет межреберныхмышц - реберный,или грудной тип дыхания, или за счетдиафрагмы - диа-фрагмальный,или брюшной тип дыхания. Есть и смешанныйтип, при котором в дыхании участвуютнижние отделы грудной клетки иверхняя часть живота, он встречается упожилых людей, а так­же при ригидностигрудной клетки и снижении эластичностиле­гочной ткани (эмфизема легких,пневмосклероз и др.).

Тип дыхания неявляется строго постоянным и можетменяться в зависимости от исходногоположения, телосложения, пола, видадеятельности и состояния пациента. Так,при переносе на спине тяжелого грузагрудная клетка фиксируется мышцамитуловища и межреберий неподвижно вместес позвоночником; дыхание же совершаетсяисключительно за счет движений диафрагмы.У бе­ременныхженщин смещение диафрагмы вниз затрудненои поэто­мупреобладает реберный тип дыхания.

При усиленномдыхании, например, у спортсменов, в актевдо­хаучаствует ряд дополнительных, иливспомогательных дыхатель­ныхмышц.

При вдохе объемгрудной клетки и находящихся в нейлегких увеличивается;при этом давление в них понижается ивоздух через воздухоносныепути входит в легочные альвеолы.

Механизм выдоха

Вовремя вдоха дыхательные мышцы человекапреодолевают ряд сил:1) тяжесть приподнимаемых кверху ребер;2) эластическое сопротивление реберныххрящей; 3) сопротивление стенок живо­таи брюшных внутренностей, отдавливаемыхкнизу опускающим­сякуполом диафрагмы. Когда вдох окончени дыхательные мышцы расслабляются,под влиянием указанных сил ребраопускаются и купол диафрагмы приподнимается.Объем грудной клетки вслед­ствиеэтого уменьшается. Таким образом, актвыдоха (экспирация) происходитобычно пассивно, без участия мышц.

Прифорсированном выдохе к перечисленнымсилам, уменьшающим объемгрудной клетки, присоединяется сокращениевнутренних меж­реберных мышц, заднихнижних зубчатых мышц и мышц живота.

При сокращениивнутренних межреберных мышц, ребраопус­каются.

Мышцы живота приих сокращении оттесняют органы брюш­нойполости и купол диафрагмы кверху.

При выдохе объемгрудной клетки, а, следовательно, илегких, уменьшается, давление в альвеолахповышается и воздух выходит из легкихнаружу.

Уздорового человекадыхание в спокойномсостоянии ритмичное, ичисло дыхательных движений составляет14-18 в мин., а у спорт­сменов- 8-12. Дыхание может быть учащенным иредким.

Учащение дыханиянаблюдается после физической нагрузки(в процессе тренировки), при нервномвозбуждении и др.

Урежение дыхательныхдвижений наблюдается при заболева­ниях,которые угнетают функции дыхательногоцентра или при ана­томическихизменениях в бронхах (сужение, сдавливаниеи т. п.).

У здорового человекадыхание ритмичное, глубокое. Но встречаетсяи нарушение ритмичности дыхания, которое,как правило, является результатомнарушения координационной спо­собностидыхательного центра, характеризующеесятем, что на­рушается гармоническая,слаженная работа отдельных группдыхательных мышц. В этой связи наступаетболее быстрая утом­ляемость дыхательноймускулатуры, что приводит к нарушениюснабжения мышц кислородом и утомляемостипациента.

Ритмдыхания может нарушаться при беге попересеченной мест­ности(кросс), у лыжников-гонщиков и в другихвидах спорта, а также притестировании спортсменов с явлениямиперетренированности (например,при выполнении пробы «степ-тест», или«бег на месте»).

Механикадыхательных движений

Перемещение воздухав легкие и из них требует совершенияработы.Для того, чтобы воздух вошел в легкие,должны быть пре­одоленысилы трех типов, а именно: 1) эластическоесопротивле­ние; 2) сопротивлениевоздушного потока в трахео-бронхиальномдереве и 3) сопротивление неэластичныхтканей, например, ребер.

Расширение легкихобусловлено увеличением объема груднойклетки.

Если давлениеснаружи становится выше атмосферного,из лег­ких выходит лишь небольшоеколичество воздуха, так как мелкие

воздухоносныепути спадаются, задерживая его вальвеолах. С воз­растом,а также при некоторых легочных заболеванияхтакое закрытие дыхательных путейпроисходит при большем объеме легких.

Крутизна кривой«давление-объем», т. е. изменение объемана единицу изменения давления, называется растяжимостью. В физиологическихусловиях (если растягивающее давлениесо­ставляет от -2 до -10 см вод. ст.)легкие обладают удивитель­нойрастяжимостью. У человека она достигаетпримерно 200 мл/см вод.ст., однако при более высоких давленияхуменьшается. Этому соответствуетболее пологий участок кривой«давление-объем».

Растяжимостьлегких несколько снижается при повышенномдавлении в легочных венах и переполнениилегких кровью. При альвеолярном отекеона уменьшается в результате неспособностинекоторых альвеол раздуваться.Заболевания, сопровождающие­сяфиброзом легких, воспалительнымипроцессами, также приво­дят к уменьшениюих растяжимости. Это связано с изменениямиэластических тканей.

В стенках альвеол,а также вокруг сосудов и бронхов проходятволокнаэластина и коллагена. По определению,растяжимость лег­кихравна изменению их объема на единицуизменения давления. Дляее оценки необходимо измеритьвнутриплевральное давление. При этомрегистрируют давление в пищеводе:обследуемый загла­тываеткатетер с маленьким баллончиком наконце.

Растяжимостьлегких можно измерить очень просто:обследуе­могопросят сделать максимально глубокийвдох, а затем выдыхать воздухв спирометр порциями, скажем, по 500 мл.При этом опре­деляютдавление в пищеводе. Затем строят график«давление-объ­ем»,сходный с кривой на рис. 17.18. Этот методпозволяет полу­читьнаибольшую информацию об упругостилегких. Растяжимость легких можно такжеизмерить при спокойном дыхании (рис.17.19). Этотспособ основан на том, что в отсутствиепотока воздуха (в конце вдоха и выдоха)внутриплевральное давление отражаеттолько эластическую тягу легких и независит от сил, возникаю­щихпри движении воздушной струи. Такимобразом, растяжимость будетравна отношению разности легочныхобъемов в конце вдоха ивыдоха к разности внутриплевральныхдавлений в эти же мо­менты.

Навентиляцию легких влияют: частичноеперекрытие (закупор­ка)воздухоносных путей (мокрота, слизь идр.) и тогда заполнение

воздухоносныхпутей (участков легких) будет происходитьмед­леннее.С увеличением частоты дыхания объемвоздуха, поступаю­щегона такой участок, становится все меньшеи меньше.

Упругостью обладаютне только легкие, но и грудная клетка.

В норме груднаяклетка стянута, а легкие растянуты идейст­вующие в них упругие силыуравновешивают друг друга.

Вэксперименте показано, что при объеме,равном функциональ­нойостаточной емкости (ФОБ), давлениерелаксации отрицатель­но.Это означает, что грудная клетка стремитсярасшириться. Лишь втом случае, когда"объем достигаетпримерно 75% жизненной емкости легких(ЖЕЛ), давление релаксации становитсяравным атмосферному, т. е. грудная клеткаприходит в состояние равно­весия. Прилюбом объеме давление релаксации легкихи грудной клетки равно сумме их давленийрелаксации, измеренных по отдельности.Поскольку давление (при данном объеме)обратно пропорционально растяжимости,общую растяжимость легких и груднойклетки можно вычислить по формуле

Еще один важнейшийфактор, во многом обусловливающийосо­бенности кривых«давление-объем» для легких, - это поверх­ностное натяжение жидкости, выстилающейстенки альвеол. По­верхностнымнатяжением называется сила (измеряемаяобычно в динах), действующая в поперечномнаправлении на воображае­мый отрезокдлиной 1 см на поверхности жидкости.

Известно, чтоклетки, выстилающие стенки альвеол,выраба­тывают секрет, значительноснижающий поверхностное натяже­ниеальвеолярной жидкости.

Влияние секрета(сурфактанта) на поверхностное натяжение,объясняется его низким поверхностнымнатяжением в альвеолах и отсюдаувеличивается растяжимость легких итем самым умень­шается совершаемаяпри вдохе работа; а также обеспечиваетсястабильностьальвеол, их в легких около 300 млн, и всеони имеют тенденциюк спадению (ателектазу), очаги которогочасто образу­ются в легких призаболеваниях.

При недостаткесурфактанта легкие становятся более«жест­кими» (т. е. менее растяжимыми).

Известно,что нижние отделы легких вентилируютсялучше, чем верхние.Это, по-видимому, связано с тем, что вобласти основа­ний легких внутриплевральноедавление менее отрицательно, чем вобласти верхушек.

Сопротивлениевоздухоносных путей

Воздух проходитчерез трубку (рис. 17.20), если между еекон­цами существует перепад давлений.От его величины зависят ско­рость иособенности воздушного потока. Принизких скоростях линии течения могутбыть параллельны стенкам трубки {А). Это такназываемый ламинарный режим. По меревозрастания скоро­стипотока он становится все менее однородным,особенно в местах ветвлениятрубки, где разделение воздушных струйможет проис­ходить с образованиемместных завихрений (Б). Наконец, приоченьвысоких скоростяхлинии теченияполностью теряют упоря-дочность, и потокназывается в этом случае турбулентным (В).

Уравнение,связывающее давление и расход (т. е.объемную ско­рость)при ламинарном потоке было впервыевыведено французским

врачом Пуазейлем.Для прямых трубок с круглым сечениемоно записывается следующим образом:

где V - расходфлюида, Р -давление, создающее поток (АР см. на рис.17.20), г -радиус трубки, ц - вязкостьфлюида, / - дли­на трубки. Из уравнениявидно, что давление пропорциональнорасходу (Я = KV ). Посколькусопротивления потоку R равнодав­лению, деленному на расход, можнозаписать:

Каквидно, большую роль играет радиус трубки;когда он умень­шаетсявдвое, сопротивление потоку увеличиваетсяв 16 раз.

Важнотакже, что на взаимоотношение междудавлением и рас­ходомвлияет вязкость, а не плотность флюида.

Одна из особенностейполностью развитого ламинарного пото­казаключается в том, что частицы газа вцентре трубки пере­двигаются соскоростью, в два раза превышающей среднюю(см. рис. 17.20).

Особенноститурбулентного потока совершенно иные.Давле­ниев этом случае пропорционально уже нерасходу флюида, а при­мерноквадрату расхода (Р = KV 2 ). Вязкостьпри таком режиме не играет существеннойроли, а увеличение плотности флюида приданном расходе повышает перепад давлений.

Будет потокламинарным или турбулентным, в значительнойстепени зависит от так называемогочисла Рейнольдса ( Re ), по­лучаемогопо уравнению:

где d - плотностьфлюида, v - средняялинейная скорость, г - радиус трубки,г] - вязкость флюида. В прямых гладкихтрубках турбулентность возможна причисле Рейнольдса больше 2000.

Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, раз­делив разность давления в ротовой полости и альвеолах на расход

Применить все этизакономерности к такой сложной системетрубок, как бронхиальное дерево - совсеми его разветвлениями, изменениямидиаметра и неровными стенками -трудно.Прак­тически особенности потока оченьсильно зависят от «входных» характеристиктрубки. Если у какой-либо развилкивозникает за­вихрение, воздушнаяструя как бы «тянет» его за собой, и оноисчезает лишь на определенном расстоянииот места зарождения. Поскольку жебронхиальное дерево постоянно ветвится,можно полагать, что истинный ламинарныйпоток (см. рис. 17.20) возни­кает лишь всамых мелких воздухоносных путях, гдечисло Рей­нольдсаочень мало (в конечных бронхиолах ономожет составлять около1). На остальных участках течение носитпереходный ха­рактер (Б). Турбулентныйпоток может наблюдаться в трахее,осо­бенно при физической нагрузке,когда скорость воздуха возрас­тает.В целом для ра"счета «перепада» давленияв бронхиальном деревеследует использовать как первую, так ивторую степень рас­ходавоздуха:

воздуха (см. рис.17.20). В ротовой полости давление легкоизме­ряется с помощью манометра, а вальвеолах его можно оценить с помощьюобщего плетизмографа.

Сопротивлениевоздухоносных путей равно отношениюразно­стидавлений между альвеолами и ротовойполостью к расходу воз­духа(см. рис. 17.20). Его можно измерить методомобщей плетиз­мографии(рис. 17.21). Перед тем, как обследуемыйделает вдох (А),

давление вплетизмографической камере равноатмосферному. Во время вдоха давлениев альвеолах снижается, а объемальвеоляр­ного воздуха увеличиваетсяна величину AV. При этомвоздух в камере снижается и по изменениюего давления можно рассчитать AV (см.рис. 17.22).

гдеЯ, и Р 2 -давление в камере соответственно допопытки вдох­нутьи во время нее, V { -объем камеры до этой попытки, a AV -изменение объема камеры (или легких).Отсюда можно рассчитать

AV. Если объемлегких известен, можно перейти от Д1/квнут-риальвеолярному давлению, используязакон Бойля-Мариотта ( P 3 V 2 = P 4 ( V 2 + AV ), где Р 3 иР 4- давление в полости рта соответ­ственнодо попытки вдохнуть и во время нее, a V 2 -ФОЕ, которая ирассчитывается по этой формуле).

Одновременноизмеряется расход воздуха, что даетвозмож­ность рассчитывать сопротивлениевоздухоносных путей. Такие же измеренияпроводятся при выдохе. Способ определенияобъе­ма легких приведен на рис. 17.22.

Сопротивлениевоздухоносных путей можно рассчитатьи при спокойном дыхании, измериввнутриплевральное давление с по­мощьювведенного в пищевод катетера (см. рис.17.19). Однако приэтом результаты будут включать такжесопротивление тканей. Внутриплевральноедавление определяется с одной стороныси­лами, противодействующимиэластической тяге легких, а с дру­гой- силами, преодолевающими сопротивлениевоздухоносных путей и тканей.

При движении легкихи грудной клетки необходимо прикладыватьнекоторое давление дляпреодоления вязких сил, действующих втка­нях при их деформации. Именноналичием таких сил частично объяс­няетсязаштрихованная область кривой на рис.17.19. Однако у моло­дыхздоровых людей сопротивление тканейсоставляет лишь около 20%общего (т. е. суммы сопротивления тканейи воздухоносных путей), хотяпри некоторых заболеваниях оно можетувеличиваться.

Для того, чтобыпри дыхании происходили движения легкихигрудной клетки, необходимо затрачиватьработу. В данном случае ееудобнее всего измерять произведениемдавления на объем.

Работу, затрачиваемуюна движение легких можно оценить покривой «давление-объем» (рис. 17.23). Привдохе внутриплев-ральное давлениеизменяется в соответствии с кривой АБВи на движениелегких затрачивается работа, соответствующаяплощади ОАБВГО.Трапеция ОАДВГО отражает работу,необходимую для преодоления упругихсил, а заштрихованный участок АБВДА -работу, затраченную на преодолениевязкого сопротивления воз­духоносныхпутей и тканей (см. рис. 17.19). Чем вышесопротивле­ние воздухоносных путейили расход воздуха при вдохе, тем болееотрицательнымбудет внутриплевральное давление, тембольше сместится вправо (в сторонуотрицательных величин) точка Б посравнению с точкой Д и тем больше будетплощадь заштрихован­ного участка.

Работе, необходимойдля преодоления сопротивлениявоздухо­носных путей (и тканей) привыдохе, соответствует участок АДВЕА.В нормальных условиях он «вписан» втрапецию ОАДВГО, т.е. работа по преодолению вязких силможет быть совершена за счет энергии,запасенной в упругих структурах ивысвобождаю­щейся при пассивномвыдохе. Разница между площадями АДВЕАи ОАДВГО соответствует энергии,рассеивающейся в виде тепла.

Чем выше частотадыхания и расход воздуха, тем большепло­щадь участка АБВДА (т. е. работапо преодолению вязких сил). Сдругой стороны, чем больше дыхательныйобъем (ДО), тем боль­ше площадь трапецииОАДВГО (т. е. работа по преодолениюупру­гихсил).

Больные со сниженнойрастяжимостью легких (пневмосклероз,эмфизема и др.) как правило, дышат чащеи дыхание поверхност­ное; а приобструкции дыхательных путей - дыханиемедленное. В обоих случаях это способствуетуменьшению затрачиваемой ра­боты.

Привыполнении тяжелой физической работы,при занятиях спор­том, особенноциклическими видами спорта (академическаягребля, плавание,лыжные гонки, стайерский бег и др.)происходит увеличение затрачиваемойработы, и затраты увеличиваются, еслиспортсмен тре­нируетсяв неблагоприятных климатических условиях(среднегорье, зоныс жарким и влажным климатом и т. п.).

Общую работу, затрачиваемуюна движение легких и грудной клетки,измерить трудно, хотя некоторые ееоценки были получены приискусственной вентиляции в респираторетипа «искусствен­ные легкие». Такуюработу можно рассчитать так же, измеряяза­траты кислорода на дыхание иучитывая коэффициент полезного действия(КПД):

Полагают, что этоткоэффициент составляет около 5-10%.

Затратыкислорода на спокойное дыханиеисключительно малы - менее5% от общего потребления 0 2. При произвольной гипервен­тиляцииони могут увеличиваться до 30%. У спортсменовво время физическойработы (тренировки или соревнования)поглощение ки­слородадыхательными мышцами увеличивается итем самым дыха­тельнаямускулатура является лимитирующимфактором в выполне­ниифизической работы (нагрузки).

Работа, необходимаядля преодоления эластическогосопротивле­ния легких игрудной стенки, как полагают, не зависитот времени. Максимум работыпроизводится тогда, когда дыхательныйобъем также максимален. Этуформу сопротивления можно вычислить,определив давление, необходимое дляизмерения объема легких игрудной клетки. Эта величина называетсярастяжимостью (С).

где А V -изменение объема, а АР - изменениедавления.

Общуюрастяжимость легкого и грудной стенкиможно опреде­лить, составив график,выражающий внутрилегочное давление,не­обходимоедля поддержания в легком известногообъема газа. Экс­периментальноэто производится путем наполнениялегких неким объемом, расслабления всехдыхательных мышц и измерения дав­ленияво рту (при закрытых ноздрях). Растяжимостьлегкого равна величиневнутриплеврального давления и можетбыть определена таким же образом (рис.17.24).

Установлено, чтоот 3/4 до 7/8 общего эластическогосопро­тивления создается поверхностнымнатяжением пленки жидкости, выстилающийвнутреннюю поверхность альвеолы, аостальная часть - эластическимисвойствами ткани. Чем выше поверхност­ноенатяжение, тем больше нужно энергии дляпреодоления его сопротивления.Поверхностное натяжение снижается засчет сур-фактанта. Как полагают, сурфактантстабилизирует легочные аль­веолы,так что они не спадаются при выдохе.

Показано, чтосопротивление воздушному потокусоздается главным образом в бронхахсреднего размера (рис. 17.25). На ос­нованииуравнения Пуазейля следовало бы ожидать,что местом

наибольшегосопротивления будут самые мелкиебронхиолы, но насамом деле это не так. Воздушные пути сдиаметром меньше 2 мм создаютменее 20% измеренного сопротивлениявоздушному по­току. Обилие мелкихвоздушных путей создает большоесуммар­ное поперечное сечение длявоздушного потока. Для очень малогообъемалегких описано явление «закрытоговоздухоносного пути», т.е. обратимого спадения мелких бронхиол.В таких условиях неко­тороеколичество энергии затрачивается привдохе на открывание

спавшихся бронхиол.Сопротивление воздушному потоку зависитот времени; оно наибольшеепри частом дыхании и достигает мак­симума,даже если объем вдоха не максимален.

Работапо перемещению грудной клетки и легкогопротив со­противлениянеэластичных тканей тоже зависит отвремени. Увзрослых мужчин она составляет около20% общего расхода энергиипри дыхании.

Общуюработу, затрачиваемую на перемещениевоздуха в лег­коеи из него, включая движение груднойклетки, можно вычис­литьпо графику «давление-объем» (рис.17.26):

Этаработа складывается из работы противэластических сил (см.рис. 17.26) и против неэластических (см.рис. 17.26). Для дан­ногоминутного объема существует интенсивностьработы, при

которойсумма эластического и зависимого отвремени неэла­стическогокомпонентов минимальна (рис. 17.27). Принормальном дыханиидля перемещения воздуха в легкие и изних требуется ме­нее5% общего потребления кислорода (рис.17.28).

Чем интенсивнеефизическая работа, тем выше потреблениеки­слорода дыхательноймускулатурой.

J.M.Petitи др. (1962) установилизависимость между КПД ичастотой дыхания у человека. Авторырегистрировали ЭМГ диа­фрагмыи прямой мышцы живота и сделали вывод,что при мед­ленноми глубоком дыхании возникает дискоординациямышц-ан­тагонистов,а при учащенном дыхании их функционированиебыло болеесогласованным. Именно этим факторомони объясняют уве­личение КПД по мереучащения дыхания.

А.В.Otis(1950) предложил определить механическуюмощность дыханияпри помощи следующего уравнения:

где W - механическаямощность внешнего дыхания (Вт); V - минутныйобъем дыхания; К { \\К 2 - константы.

Перваячасть уравнения характеризует мощность,необходимую дляпреодоления эластического сопротивлениялегких и грудной клеткиплюс ламинарного сопротивления воздушногопотока в ды­хательныхпутях; вторая часть - мощность, необходимуюдля преодоления турбулентногосопротивления потока воздуха вды­хательных путях. У человека в покоеи при легкой физической ра­боте свеличинами МОД, не превышающими 30 л,механическая мощностьвнешнего дыхания составляет 0,04-0,31 Вт,однако при величинеМОД 120-125 л эта мощность достигает6,97-8,37 Вт.

Приувеличении МОД на 25 л по отношению ксостоянию покоя (8- 12л) кислороднаястоимость дыхания увеличивается и накаж­дый литр вентиляции затрачиваетсядополнительно 1 мл кислорода (0 2),а при возрастании МОД на 50-80 л -соответственно 2,0- 3,2мл 0 2. Если величина МОД превышает 100 мл, наработу дыха­тельноймускулатуры затрачивается более 1 л 0 2. Если МОД пре­вышает150 л, то кислородная стоимость дыханиясоставляет около 4,5л. R.J.Shepard(1966) считает, что уровень МОД в 120 л - этокритическая граница, выше которойэнергетическая стоимость ра­ботыаппарата внешнего дыхания становитсяособенно высокой.

Измененияобъема легких

Объемлегкого меняется при вдохе не всюдуодинаково. Для это­гоимеются три главные причины. Во-первых,грудная полость во всехнаправлениях увеличивается неравномерно.Во-вторых, не все

части легкогоодинаково растяжимы. В-третьих,предполагается существованиегравитационного эффекта, которыйспособствует смещению легкого книзу(рис. 17.29).

Объем воздуха,вдыхаемый при обычном (неусиленном)вдохе и выдыхаемый при обычном(неусиленном) выдохе, называется дыхательнымвоздухом. Объеммаксимального выдоха после предшествовавшегомаксимального вдоха называется жизненнойемкостью легких (ЖЕЛ). Онане равна всему объему воздуха влегком (общему объему легкого), посколькулегкие полностью не спадаются.Объем воздуха, который остается внеспавшихся лег­ких, называется остаточнымвоздухом. Имеетсядополнитель­ный объем, который можновдохнуть при максимальном усилии посленормального вдоха. А тот воздух, которыйвыдыхается мак­симальнымусилием после нормального выдоха, это резервныйобъ­ емвыдоха. Функциональнаяостаточная емкость состоит из резерв­ногообъема выдоха и остаточного объема. Этотот находящийся влегких воздух, в котором разбавляетсянормальный дыхательный воздух. Вследствиеэтого состав газа в легких после одногодыха­тельногодвижения обычно резко не меняется.

Минутный объем( V ) - это воздух, вдыхаемыйза одну мину­ту. Его можновычислить, умножив средний дыхательныйобъем ( V t ) на число дыханий в минуту(/), или V = fV t. Часть V t, напри­мер,воздух в трахее и бронхах до конечныхбронхиол и в неперфу-зируемыхальвеолах, не участвует в газообмене,так как не прихо­дит всоприкосновение с активным легочнымкровотоком - это такназываемое мертвое пространство ( V d ). Часть V t которая участ­вуетв газообмене с легочной кровью, называется альвеолярным объемом ( V ). С физиологической точкизрения альвеолярная вен­тиляция( VJ - наиболее существеннаячасть наружного дыхания V a = f ( V t - V d ), так как она является темобъемом вдыхаемого за минуту воздуха,который обменивается газами с кровьюлегочных капилляров.

Вентиляциялегких

Вентиляциялегких зависит от дыхательного объема(ДО) и час­тотыдыхания. Объем воздуха, который могутвместить легкие при максимальноглубоком вдохе, называется общейемкостью легких (ОЕЛ). Тотобъем, который человек может выдохнутьпосле макси­мальноговдоха, составляет жизненнуюемкость легких (ЖЕЛ). Нормальнаяглубина дыхания, свойственная отдельномучеловеку всостоянии покоя, называется дыхательнымобъемом (ДО) исо­ставляетоколо 10% ОЕЛ или 15-18% ЖЕЛ. Произведениеды­хательногообъема на число дыханий составляет минутныйобъем дыхания(МОД). Этавеличина зависит прежде всего от уровняме­таболизма,массы тела (веса), возраста, и в условияхпокоя у взрос­лого человека можетколебаться в широких пределах от 3 до10 л.

Нарис. 17.30 схематично представлены легочныеобъемы чело­века.Вверху большая диаграмма показываетчетыре первичных легочныхобъема и их примерную величину. Внешнийкруг ука­зываетнаибольший объем, до которого могутбыть растянуты легкие;внутренний круг (остаточный объем)ограничивает объ­ем,оставшийся после того, как весь воздухизгнан из легких (при самостоятельномдыхании). Вокруг центральной диаграммырас­положены более мелкие; затушеванныеобласти на них означают четыре емкостилегких. Объем газа мертвого пространствавклю­ченв остаточный объем, функциональнуюостаточную емкость и об­щуюемкость легких, как это имеет место приизмерении обычными

методами. Внизупредставлены легочные объемы так, какони по­лучаются на спирограмме;затушеванные участки соответствуютцентральной диаграмме в верхней частирисунка.

Изобщего количества воздуха, вдыхаемогов нормальных усло­вияхчеловеком, около 150 мл не попадает вальвеолы и распреде­ляется в верхнихдыхательных путях - глотке, гортани,трахее ибронхах - в так называемом мертвомпространстве (МП) и, сле­довательно,не участвует в газообмене.

Различаютанатомическое и физиологическое мертвоепро­странство. Объем анатомическогомертвого пространства можно вычислитьпо формуле:

В обычных условияхвеличина анатомического МПдовольнопостоянна. i

Впроцессе дыхания не весь вдыхаемыйвоздух достигает альве­оли участвует в газообмене; поэтомувозникает необходимость введения ещеодного понятия - минутной альвеолярнойвентиля­ции(МАВ). У взрослого человека МАВ составляетв среднем 2,5- 5л/мин. Зависимость между минутным объемомдыхания (МОД) иминутной альвеолярной вентиляциейможет быть выражена фор­мулами:

Поскольку МАВопределяет газообмен, уменьшение долиее вМОД будет приводить к ухудшению газообменаи наоборот. При одноми том же МОД увеличение частоты дыхания(ЧД) приводит к снижению МАВ и, следовательно,к ухудшению газообмена. На рис. 17.31показано, что один и тот же МОД (8000 мл)может быть полученпри разной частоте дыхания (и, конечно,при разном ДО). Ноесли при нормальной ЧД и нормальном ДОдоля альвеолярной вентиляции в МОДдостаточно высока и составляет 5600 мл(см. рис. 17.31, б), то при тахипноэ МАВснижается до 3200 мл, а доля объема, неучаствующего в газообмене, увеличивается(см. 17.31, а). Это влечет за собой ухудшениегазообмена и уве­личение цены дыхания.

Важнымэлементом адекватной спонтаннойвентиляции легких здо­ровогои больного организмов является синхроннаядеятельность

межреберныхдыхательных мышц и диафрагмы в активнойфазе дыхательного цикла,т. е. в период вдоха, обеспечивающаямакси­мальное увеличениеемкости грудной полости в этот период.В ряде случаев наблюдаетсярасстройство такой синхронизации врезуль­тате действия различныхфакторов. Такая синхронизированнаядеятельность дыхательных мышц и диафрагмыназывается «на­ружнымпарадоксальным дыханием». Во всехслучаях при парадок­сальномдыхании возникают существенные нарушениягазообмена, приводящие кгипоксии и гиперкапнии. На рис. 17.32представлены возможныеварианты такого нарушения вентиляциилегких.

Вентиляционно-перфузионныеотношения. Легочный кровоток

Эффективностьгазообмена в легких зависит от того,как рас­пределяется объем вдыхаемоговоздуха в альвеолах и кровоток в легочныхсосудах. В идеальном случае на каждыйметр проте­кающейпо легочным сосудам крови в минутудолжно приходиться 0,8л альвеолярного воздуха, т. е. такназываемый вентиляционно-перфузионныйкоэффициент равен 0,8 (рис. 17.33).

Еслипроанализировать газообмен здоровогочеловека, то почти вовсех случаях будет обнаружена большаяили меньшая неравно­мерностьраспределения воздуха в легких. Уздорового человека в состоянии покояв дыхании участвуют не все альвеолы, ав кро­вообращении - не все легочныекапилляры. Однако равномер­ностьраспределения воздуха в легких возрастаетс увеличением МОД, например, при физическойнагрузке.

Неравномерноераспределение кровотока по легочнымсосудам также приводит к нарушениювентиляционно-перфузионных от­ношений.Даже у здорового человека почти никогдане бывает иде­альноравномерного распределения кровотока,так же как и вен­тиляция. При измененияхположения тела возникают измененияраспределения кровотока в связи сгравитацией.

Возникновение унеподвижных больных (особенно у больныхв послеоперационном периоде придлительном пребывании в од­номположении и др.) влажных, так называемыхзастойных хри­повв нижних задних отделах легких (приотсутствии их в верхних отделах)связано именно с неравномернымраспределением кро­вотокаи вентиляции. Тот факт, что насыщениеартериальной крови 0 2никогда не достигает 100% и в нормесоставляет 96%, объяс­няетсянеравномерностью вентиляции и кровотока,в результате

которого в кровилегочных вен всегда имеется небольшоеколиче­ство восстановленногогемоглобина.

Такимобразом, в норме вентиляционно-перфузионныеотноше­ниякаждого легкого в отдельностиподдерживаются автономны­ми механизмамив зависимости от ряда внешних и внутреннихпричин.

Регуляциядыхания

Известно, чтоглавная функция легких состоит в обменекисло­рода (0 2)и углекислого газа (С0 2)между воздухом и кровью, т. е. в поддержаниинормальных уровней P Q и Р со в артериальнойкрови.

УровниС0 2(Н +)и 0 2в артериальной крови, как правило,регу­лируютсяв узких пределах через легочнуювентиляцию.

Несмотря на широкуюизменчивость поглощения кислорода (0 2)в организме и выделения из него углекислоты(С0 2), Р 0 и Р со в артериальнойкрови в норме сохраняются достаточнопо­стоянными. Эта удивительнаярегуляция осуществляется благо­дарятонкому управлению легочной вентиляцией.

ВЦНС имеются специальные области, которыеучаствуют в соз­даниикаждого вентиляционного усилиядыхательных мышц, а так­жерегулируют общую деятельность дыхательнойсистемы. Участие ЦНСскладывается из двух функциональнораздельных элементов: 1)автоматическое дыхание, связанное,главным образом, со струк­турамиствола мозга, и 2) произвольное дыхание,связанное со структурами высших уровнеймозга, главным образом, с корой большихполушарий.

Выяснено, чтовысший отдел ЦНС, кора больших полушарий,оказывает влияние на глубину и частотудыхания. При стимуля­цииособых областей коры головного мозгадыхание или усилива­ется,или ослабляется. Эти области находятсяпод произвольным контролем и проявляютсебя, когда мы едим или говорим.

Система регуляциидыхания (рис. 17.34) включает три основ­ныхэлемента:

    рецепторы, воспринимающие информацию и передающие ее в

    центральный регулятор, расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посылаются ко­манды на

3) эффекторы(дыхательные мышцы), непосредственноосуще­ствляющие вентиляцию легких.

Крометого, существует ряд механорецепторов,возбуждение ко­торыхвлияет на характер дыхания. Среди них- рецепторы давления. Приих возбуждении возникают реакции,варьирующие от времен­ногоапноэ до значительного учащения дыхания.Движение суставов ирастягивание мышц конечностей повышаюткак частоту дыхания, таки дыхательный объем. Боль тоже действуетна дыхание.

Реакция легкихна физические нагрузки

Пока внутриплевральноедавление остается ниже атмосфер­ного,размеры легких точно следуют за размерамигрудной полос­ти.Движения легких совершаются в результатесокращения ды­хательных мышц всочетании с движением частей груднойстенки и диафрагмы.

Вентиляция илегочный кровоток, перенос 0 2и С0 2и диффуз­ная способность при физическойнагрузке могут возрастать в не­сколькораз.

При физическойнагрузке вентиляция легких резковозрастает и при интенсивной физическойработе может становиться очень сильной.У здоровых молодых мужчин максимальноепотребление

кислорода (МПК)иногда достигает 4 л/мин, а легочнаявентиля­ция - 120 л/мин, т. е. в 15 разпревышает уровень покоя. Усиле­ниевентиляции тесно связано с увеличениемпотребления 0 2 и выделенияС0 2. Интересно, что причины такого усиленияпри физической нагрузке еще во многомнеясны (J.B.West,1988).

При нагрузке Р со в артериальнойкрови не увеличивается; напротив,при тяжелой физической работе оно обычнослегка сни­жается.При умеренной нагрузке рН артериальнойкрови остается почти постоянным, а притяжелой физической работе - снижает­сяв связи с выделением молочной кислоты(лактата) в процесс анаэробного гликолиза.Ясно, что ни один из перечисленныхфак­торовне должен вызывать резкого усилениявентиляции при легкой илиумеренной физической нагрузке.

Исследованияпоказывают, что если совершать пассивныедви­жения конечностями, то вентиляциялегких усиливается. Это, по-видимому,связано с рефлекторной реакциейрецепторов, распо­ложенных в суставахили мышцах.

Предполагается,что увеличение вентиляции легких прифи­зическойнагрузке может быть частично обусловленоповышением температурытела и импульсами, поступающими отдвигательной коры головного мозга.

Исследованияпоказывают, что тренировки (и, особенно,сорев­нования)в среднегорье и зонах жаркого и влажногоклимата, вы­зывают сильную реакциюорганизма спортсмена на внешние фак­торы.

Добавить комментарий