Поиск Лекций

Дыхательные мышцы являются «двигателем» вентиляции. Спокойное и форсированное дыхание отличается по многим параметрам, в том числе по количеству дыхательных мышц, выполняющих дыхательные движения. Различают инспираторные (отвечающие за вдох) и экспираторные (отвечающие за выдох) мышцы. Также дыхательные мышцы разделяют на основные и вспомогательные . К основным инспираторным мышцам относятся: а) диафрагма; б) наружные межреберные мышцы; в) внутренние межхрящевые мышцы.

Рис.4.Механизм дыхательных движений (изменение объема грудной клетки) за счет диафрагмы и мышц брюшного пресса (А) и сокращения наружных межреберных мышц (Б) (слева - модель движения ребер)

При спокойном дыхании 4/5 инспирации осуществляется диафрагмой. Сокращение мышечной части диафрагмы, передаваясь на сухожильный центр, приводит к уплощению ее купола и увеличению вертикальных размеров грудной полости. При спокойном дыхании купол диафрагмы опускается примерно на 2 см. В поднятии ребер участвуют внутренние межреберные и межхрящевые мышцы. Они проходят косо от ребра к ребру сзади и сверху, вперед и вниз (дорсокраниально и вентрокаудально). За счет их сокращения увеличиваются латеральный и сагггитальный размеры грудной клетки. При спокойном дыхании выдох происходит пассивно при помощи эластических возвратных сил (точно так же как растянутая пружина сама возвращается в исходное положение).

При форсированном дыхании к основным испираторным мышцам присоединяются вспомогательные : большие и малые грудные, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные, трапециевидные.

Рис.5. Важнейшие вспомогательные инспираторные мышцы (А) и вспомогательные экспираторные дыхательные мышцы (Б)

Для того чтобы эти мышцы могли участвовать в акте вдоха, необходимо, чтобы участки их прикрепления были зафиксированы. Типичным примером служит поведение больного с затрудненным дыханием. Такие больные упираются руками в неподвижный предмет, в результате чего плечи фиксируются и отклоняют голову назад.

Выдох при форсированном дыхании обеспечивается экспираторными мышцами: основными – внутренними межреберными мышцами и вспомогательными — мышцами брюшной стенки (наружными и внутренними косыми, поперечными, прямыми).

В зависимости от того, связано ли расширение грудной клетки при нормальном дыхании преимущественно с поднятием ребер или уплощением диафрагмы, различают грудной (реберный) и брюшной типы дыхания.

Контрольные вопросы

1. Какие мышцы относятся к основным инспираторным и экспираторным?

2. С помощью каких мышц осуществляется спокойный вдох?

3. Какие мышцы относятся к вспомогательным инспираторным и экспираторным?

4. С помощью каких мышц осуществляется форсированное дыхание?

5. Что такое грудной и брюшной типы дыхания?

Сопротивление дыханию

Дыхательные мышцы совершают работу, равную в покое 1–5 Дж и обеспечивающую преодоление сопротивления дыханию и создание градиента давления воздуха между легкими и внешней средой. При спокойном дыхании на работу дыхательных мышц затрачивается лишь 1 % потребляемого организмом кислорода (ЦНС потребляет 20 % всей энергии). Расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен, т.к.:

1. при вдохе грудная клетка расправляется сама за счет собственных упругих сил и способствует преодолению эластической тяги легких;

2. внешнее звено системы дыхания работает подобно качелям (значительная часть энергии сокращения мышц переходит в потенциальную энергию эластической тяги легких)

3. мало неэластическое сопротивление вдоху и выдоху

Выделяют две разновидности сопротивления:

1) вязкое неэластическое сопротивление тканей

2) эластическое (упругое) сопротивление легких и тканей.

Вязкое неэластическое сопротивление обусловлено:

— аэродинамическим сопротивлением воздухоносных путей

Вязким сопротивлением тканей

Более 90 % неэластического сопротивления приходится на аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей (возникает при прохождении воздуха через относительно узкую часть дыхательных путей – трахею, бронхи и бронхиолы). Воздухоносные пути по мере ветвления бронхиального дерева к периферии становятся все более узкими и можно предположить, что именно самые узкие ветви оказывают наибольшее сопротивление дыханию. Однако, суммарный диаметр к периферии увеличивается, а сопротивление уменьшается. Так, на уровне поколения 0 (трахея) суммарная площадь сечения около 2,5 см2, на уровне терминальных бронхиол (поколение 16) - 180 см2, респираторных бронхиол (от 18–го поколения) - около 1000 см2 и далее >10 000 см2. Поэтому сопротивление воздухоносных путей в основном локализовано во рту, носе, зеве, трахее, долевых и сегментарных бронхах приблизительно до шестой генерации разветвления. На периферические воздухоносные пути с диаметром меньше 2 мм приходится менее 20 % сопротивления дыханию. Именно эти отделы обладают наибольшей растяжимостью (С -compliance ).

Податливость, или растяжимость (C) - количественный показатель, характеризующий упругие свойства лёгких

C = DV/ DP

где С - степень растяжимости (мл/см водн.ст.); DV - изменение объёма (мл), DР - изменение давления (см вод.ст)

Общая податливость обоих лёгких (C) у взрослого человека составляет около 200 мл воздуха на 1 см водн.ст. Это означает, что при увеличении транспульмонального давления (Pтп) на 1 см водн.ст. объём лёгких увеличивается на 200 мл.

R= (РА-Рао)/V

где РА –альвеолярное давление

Рао – давление в ротовой полости

V –объемная скорость вентиляции за единицу времени.

Альвеолярное давление не может быть измерено прямым методом, но оно может быть выведено из плеврального давления. Плевральное давление можно определить прямыми методами или косвенно – интегральной плетизмографией.

Таким образом, чем выше V, т.е. чем сильнее мы дышим, тем выше должна быть разница давления при постоянном сопротивлении. Чем выше, с другой стороны, сопротивление воздухоносных путей, тем выше должна быть разница давления для получения данной интенсивности дыхательного потока. Неэластическое сопротивление дыханию зависит от просвета воздухоносных путей - особенно голосовой щели, бронхов. Приводящие и отводящие мышцы голосовых складок, регулирующие ширину голосовой щели, управляются через посредство нижнего гортанного нерва группой нейронов, которые сосредоточены в области вентральной дыхательной группы продолговатого мозга. Такое соседство не случайно: во время вдоха голосовая щель несколько расширяется, на выдохе - сужается, увеличивая сопротивление потоку воздуха, что служит одной из причин большей длительности экспираторной фазы. Подобным же образом циклически меняются просвет бронхов и их проходимость.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов зависит от активности ее холинергической иннервации: соответствующие эфферентные волокна проходят в составе блуждающего нерва.

Расслабляющее влияние на бронхиальный тонус оказывают симпатическая (адренергическая) иннервация, а также недавно открытая «неадренергическая тормозная» система. Влияние последней опосредуется некоторыми нейропептидами, а также микроганглиями, обнаруженными в мышечной стенке воздухоносных путей; определенный баланс между этими влияниями способствует установлению оптимального для данной скорости воздушных потоков просвета трахеобронхиального дерева.

Нарушение регуляции бронхиального тонуса у человека составляет основу бронхоспазма, в результате которого резко уменьшается проходимость воздухоносных путей (обструкция) и повышается сопротивление дыханию. Холинергическая система блуждающего нерва участвует также в регуляции секреции слизи и движений ресничек мерцательного эпителия носовых ходов, трахеи и бронхов, стимулируя тем самым мукоцилиарный транспорт - выделение попавших в воздухоносные пути инородных частиц. Избыток слизи, характерный для бронхитов, также создает обструкцию и увеличивает сопротивление дыханию.

Эластическое сопротивление легких и тканей включает: 1) эластические силы самой легочной ткани; 2) эластические силы, вызванные поверхностным натяжением слоя жидкости на внутренней поверхности стенок альвеол и других дыхательных путей легких.

Коллагеновые и эластические волокна, вплетенные в паренхиму легких, создают эластическую тягу легочной ткани. В спавшихся легких эти волокна находятся в эластически сокращенном и скрученном состоянии, но когда легкие расширяются, они растягиваются и расправляются, при этом удлиняются и развивают все большую эластическую тягу. Величина тканевых эластических сил, обуславливающих спадение наполненных воздухом легких, составляет только 1/3 всей эластичности легких

На границе раздела между воздухом и жидкостью, покрывающей тонким слоем эпителий альвеол, возникают силы поверхностного натяжения. Причем, чем меньше диаметр альвеол, тем больше силы поверхностного натяжения. На внутренней поверхности альвеол жидкость стремится к сокращению и выжиманию воздуха из альвеол к бронхам, в результате альвеолы начинают спадаться. Если бы эти силы действовали беспрепятственно, то благодаря соустьям между отдельными альвеолами воздух из малых альвеол переходил бы в большие, а сами малые альвеолы должны были бы исчезать. Для снижения поверхностного натяжения и сохранения альвеол в организме существует сугубо биологическое приспособление. Это – сурфактанты (поверхностно-активные вещества), действующие как детергент.

Сурфактант представляет собой смесь, которая, по существу, состоит из фосфолипидов (90-95 %), включающих, прежде всего, фосфатидилхолин (лецитин). Наряду с этим он содержит четыре специфических для сурфактанта протеина, а также небольшое количество угольного гидрата. Общее количество сурфактанта в лёгких крайне невелико. На 1 м2 альвеолярной поверхности приходится около 50 мм3 сурфактанта. Толщина его плёнки составляет 3% общей толщины аэрогематического барьера. Сурфактант образуется альвеолярными эпителиальными клетками II типа. Слой сурфактанта уменьшает поверхностное натяжение альвеол почти в 10 раз. Снижение поверхностного натяжения происходит вследствие того, что гидрофильные головки этих молекул прочно связываются с молекулами воды, а их гидрофобные окончания очень слабо притягиваются друг к другу и другим молекулам в растворе. Отталкивающие силы сурфактанта противодействуют силам притяжения молекул воды.

Функции сурфактанта:

1) стабилизация размера альвеол в крайних положениях – на вдохе и на выдохе

2) защитная роль: защищает стенки альвеол от повреждающего действия окислителей, обладает бактериостатической активностью, обеспечивает обратный транспорт пыли и микробов по воздухоносным путям, уменьшает проницаемость легочной мембраны (профилактика отека легких).

Сурфактанты начинают синтезироваться в конце внутриутробного периода. Их присутствие облегчает выполнение первого вдоха. При преждевременных родах легкие ребенка могут оказаться неподготовленными для дыхания. Недостаток или дефекты сурфактанта вызывают тяжёлое заболевание (синдром дыхательного дистресса). Поверхностное натяжение в лёгких у таких детей высокое, поэтому многие альвеолы находятся в спавшемся состоянии.

Контрольные вопросы

1. Почему расход энергии на обеспечение внешнего дыхания незначителен?

2. Какие виды сопротивления в дыхательных путях выделяют?

3. Чем обусловлено вязкое неэластическое сопротивление?

4. Что такое растяжимость, как ее определить?

5. От каких факторов зависит вязкое неэластическое сопротивление?

6. Чем обусловлено эластическое сопротивление легких и тканей?

7. Что такое сурфактанты, какие функции они выполняют?

©2015-2018 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Механизм внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха.

Внешнее дыхание представляет собой обмен газов между организмом и внешней средой. Оно осуществляется с помощью двух процессов - легочного дыхания и дыхания через кожу.

Легочное дыхание заключается в обмене газов между альвеолярным воздухом и окружающей средой и между альвеолярным воздухом и капиллярами. При газообмене с внешней средой поступает воздух, содержащий 21 % кислорода и 0,03-0,04 % углекислого газа, а выдыхаемый воздух содержит 16 % кислорода и 4 % углекислого газа. Кислород поступает из атмосферного воздуха в альвеолярный, а углекислый газ выделяется в обратном направлении.

При обмене с капиллярами малого круга кровообращения в альвеолярном воздухе давление кислорода 102 мм рт. ст., а углекислого газа - 40 мм рт. ст., напряжение в венозной крови кислорода - 40 мм рт. ст., а углекислого газа - 50 мм рт. ст. В результате внешнего дыхания от легких оттекает артериальная кровь, богатая кислородом и бедная углекислым газом.

Внешнее дыхание осуществляется в результате ритмических движений трудной клетки. Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха и выдоха, между которыми отсутствует пауза. В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в минуту.

Вдох — это активный процесс. При спокойном вдохе сокращаются наружные межреберные и межхрящевые мышцы. Они приподнимают ребра, а грудина при этом отодвигается вперед. Это ведет к увеличению сагиттального и фронтального размеров грудной полости. Одновременно сокращаются мышцы диафрагмы,. ее купол опускается, и органы брюшной полости сдвигаются вниз, в стороны и вперед. За счет этого грудная полость увеличивается и в вертикальном направлении.

После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются — начинается выдох. Спокойный выдох — пассивный процесс.

Во время него происходит возвращение грудной клетки в исходное состояние под действием ее собственного веса, натянутого связочного аппарата и давления на диафрагму органов брюшной полости. При физической нагрузке, патологических состояниях, сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.) возникает форсированное дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлекаются вспомогательные мышцы. При форсированном вдохе дополнительно сокращаются грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециевидные мышцы. Они способствуют дополнительному поднятию ребер. При форсированном выдохе сокращаются внутренние межреберные мышцы, которые усиливают опускание ребер. Т.е. форсированый выдох — это активный процесс.

Давление в плевральной полости и его происхождение и роль в механизме внешнего дыхания. Изменения давления в плевральной полости в разные фазы дыхательного цикла.

Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного — отрицательное давление .

Величина отрицательного давления в плевральной полости:

• к концу максимального выдоха — 1-2 мм рт. ст.,
• к концу спокойного выдоха — 2-3 мм рт. ст.,
• к концу спокойного вдоха — 5-7 мм рт. ст.,
• к концу максимального вдоха — 15-20 мм рт. ст.

Интенсивность роста грудной клетки выше, чем ткани легких. Это приводит к увеличению объемов плевральной полости, а поскольку она герметична, то давление становится отрицательным.

Эластическая тяга легких - сила, с которой ткань стремится к спаданию.

Эластическая тяга лёгких обусловлена:

1) поверхностным натяжением плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол;

2) упругостью ткани стенок альвеол вследствие наличия в них эластических волокон;

3) тонусом бронхиальных мышц.

1. Биомеханика вдоха и выдоха

ЖЕЛ и составляющие её компоненты. Методы их определения. Остаточный воздух.

О функционировании аппарата внешнего дыхания можно судить по объему воздуха, поступающего в легкие в ходе одного дыхательного цикла. Объем воздуха, проникающего в легкие при максимальном вдохе, образует общую емкость легких. Она составляет примерно 4,5-6 л и состоит из жизненной емкости легких и остаточного объема.

Жизненная емкость легких - то количество воздуха, которое способен выдохнуть человек после глубокого вдоха. Она является одним из показателей физического развития организма и считается патологической, если составляет 70-80 % от должного объема. В течение жизни данная величина может меняться. Это зависит от ряда причин: возраста, роста, положения тела в пространстве, приема пищи, физической активности, наличия или отсутствия беременности.

Жизненная емкость легких состоит из дыхательного и резервного объемов. Дыхательный объем - это то количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в спокойном состоянии. Его величина составляет 0,3-0,7 л. Он поддерживает на определенном уровне парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе. Резервный объем вдоха - количество воздуха, которое может дополнительно вдохнуть человек после спокойного вдоха. Как правило, это 1,5-2,0 л. Он характеризует способность легочной ткани к дополнительному растяжению. Резервный объем выдоха - то количество воздуха, которое можно выдохнуть вслед за нормальным выдохом.

Остаточный объем - постоянный объем воздуха, находящийся в легких даже после максимального выдоха. Составляет около 1,0-1,5 л.

Важной характеристикой дыхательного цикла является частота дыхательных движений в минуту. В норме она составляет 16-20 движений в мин. Продолжительность дыхательного цикла подсчитывается прделении 60 с на величину частоты дыхания.

Время входа и выдоха можно определить по спирограмме.

Лёгочные объёмы:

1. Дыхательный объём (ДО) = 500 мл

2. Резервный объём вдоха (РОвдоха)= 1500-2500 мл

3. Резервный объём выдоха (РОвыдоха)=1000 мл

4. Остаточный объём (ОО) = 1000 -1500мл

Лёгочные ёмкости:

— общая ёмкость лёгких (ОЕЛ)= (1+2+3+4) = 4-6 литров

— жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) = (1+2+3) =3,5-5 литров

— функциональная остаточная ёмкость лёгких (ФОЕ) = (3+4) = 2-3 литра

— ёмкость вдоха (ЕВ) = (1+2) = 2-3 литра

Минутный объём вентиляции лёгких и его изменения при различных нагрузках, методы его определения. «Вредное пространство» и эффективная лёгочная вентиляция. Почему редкое и глубокое дыхание более эффективно.

Минутный объем - количество воздуха, обменивающееся с окружающей средой при спокойном дыхании. Определяется произведением дыхательного объема на частоту дыхания и составляет 6-8 л.

Его величина, в среднем, составляет 500 мл, частота дыханий за минуту равна 12-16 и, следовательно, минутный объём дыхания, в среднем, составляет 6-8 л.

Однако, не весь воздух, поступивший в органы дыхания, принимает участие в газообмене. Часть воздуха заполняет воздухоносные пути (гортань, трахею, бронхи, бронхиолы) и не доходит до альвеол, поскольку при выдохе первым покидает организм.

Этот воздух получил название – воздух вредного пространства. Его объём, в среднем, составляет 140-150 мл. Поэтому вводится понятие эффективная лёгочная вентиляция. Это то количество воздуха за одну минуту, которое принимает участие в газообмене. Эффективная лёгочная вентиляция при одном и том же минутном объёме дыхания может быть различной. Так, чем больше дыхательный объём, тем меньше относительный объём воздуха вредного пространства. Поэтому редкое и глубокое дыхание более эффективно для снабжения организма кислородом, так как вентиляция альвеол увеличивается.

Дыхание, его основные этапы. Механизмы внешнего дыхания. Биомеханика вдоха и выдоха.

Дыхание – сложный непрерывный процесс, в результате которого постоянно обновляется газовый состав крови.

В процессе дыхания различают три звена: внешнее, или легочное дыхание, транспорт газов кровью и внутреннее, или тканевое, дыхание.

Дыхание - совокупность физиологических процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся носовая полость, гортань, бронхи и легкие. Дыхание состоит из следующих основных этапов:

внешнего дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой;

газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью;

транспорта газов кровью; газообмена между артериальной кровью и тканями;

тканевого дыхания.

Внешнее дыхание - это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Осуществляется в два этапа - обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.

Аппарат внешнего дыхания включает в себя дыхательные пути, легкие, плевру, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагму. Основной функцией аппарата внешнего дыхания является обеспечение организма кислородом и освобождение его от избытка углекислого газа. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить по ритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислорода и выделения углекислого газа и т. д.

Транспорт газов осуществляется кровью. Он обеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким.

Внутреннее или тканевое дыхание также может быть разделено на два этапа. Первый этап — обмен газов между кровью и тканями. Второй - потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа (клеточное дыхание).

Вдох и выдох

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.

Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными, а мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости, называются экспираторными. Основной инспираторной мышцей является мышца диафрагмы. Сокращение мышцы диафрагмы приводит к тому, что купол ее уплощается, внутренние органы оттесняются вниз, что приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях.

Легкие покрыты серозной оболочкой — плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Париетальный листок соединен с грудной клеткой, а висцеральный — с тканью легких. При увеличении объема грудной клетки, в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой. В результате появления адгезивных сил между листками плевры, висцеральный листок последует за париетальным, а вслед за ними и легкие. Это приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной полости и к увеличению объема легких, что сопровождается снижением в них давления, оно становится ниже атмосферного и воздух начинает поступать в легкие — происходит вдох.

Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство, которое называется плевральной полостью. Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного, его называют отрицательным давлением. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха — 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха — 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха — 15-20 мм рт. ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких — силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга легких обусловлена двумя причинами:

Наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;

Поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол называется сурфактантом.

Биомеханика выдоха

Сурфактант имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол, а именно, при вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения (молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения), а при выдохе — от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения).

Значение отрицательного давления в плевральной полости в акте вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость, т. е. пневмотораксе. Если в плевральную полость поступает небольшое количество воздуха, легкие частично спадаются, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкие расправляются.

При нарушении герметичности плевральной полости, например, при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо заболеванием, плевральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному, легкие спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

Частичный искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью, например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).

При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных дыхательных мышц, к которым относятся: мышцы шеи, груди, спины. Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает содействие инспираторным мышцам.

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

Сила тяжести грудной клетки;

Эластическая тяга легких;

Давление органов брюшной полости;

Эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.

Дыхание

Дыхание является одной из жизненно важных функций организма, направленной на поддержание оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов в клетках. Дыхание - сложный биологический процесс, который обеспечивает доставку кислорода тканям, использование его клетками в процессе метаболизма и удаление образовавшегося углекислого газа.

Весь сложный процесс дыхания можно разделить на три основных этапа: внешнее дыхание, транспорт газов кровью и тканевое дыхание.

Внешнее дыхание - газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Внешнее дыхание в свою очередь можно разделить на два этапа:

Обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом;

Газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярный воздухом (обмен газов в легких).

Транспорт газов кровью. Кислород и углекислый газ в свободном растворенном состоянии переносятся в незначительном количестве, основной объем этих газов транспортируется в связанном состоянии. Основным переносчиком кислорода является гемоглобин. С помощью гемоглобина транспортируется также до 20% углекислого газа (карбгемоглобин). Остальная часть углекислого газа переносится в виде бикарбонатов плазмы крови.

Внутреннее или тканевое дыхание. Этот этап дыхания можно разделить на два:

Обмен газов между кровью и тканями;

Потребление клетками кислорода и выделение углекислого газа.

Внешнее дыхание осуществляется циклически и состоит из фазы вдоха, выдоха и дыхательной паузы. У человека частота дыхательных движений в среднем равна 16-18 в одну минуту.

Биомеханика вдоха и выдоха

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.

Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными (наружные межреберные, мышечные волокна диафрагмы, вспомогательные-грудинные, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные), а мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости, называются экспираторными (внутренние межреберные, вспомогательные – мышцы живота). Основной инспираторной мышцей является мышца диафрагмы. Сокращение мышцы диафрагмы приводит к тому, что купол ее уплощается, внутренние органы оттесняются вниз, что приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях.

Легкие покрыты серозной оболочкой - плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Париетальный листок соединен с грудной клеткой, а висцеральный - с тканью легких. При увеличении объема грудной клетки, в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой. В результате появления адгезивных сил между листками плевры, висцеральный листок последует за париетальным, а вслед за ними и легкие. Это приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной полости и к увеличению объема легких, что сопровождается снижением в них давления, оно становится ниже атмосферного и воздух начинает поступать в легкие - происходит вдох.

Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство, которое называется плевральной полостью. Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного, его называют отрицательным давлением. Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха - 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха - 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст., к концу максимального вдоха - 15-20 мм рт. ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких - силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга легких обусловлена двумя причинами:

Наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;

Поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол называется сурфактантом. Сурфактант имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол, а именно, при вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения (молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения), а при выдохе - от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения).

Значение отрицательного давления в плевральной полости в акте вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость, т. е. пневмотораксе. Если в плевральную полость поступает небольшое количество воздуха, легкие частично спадаются, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом. Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкие расправляются.

При нарушении герметичности плевральной полости, например, при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо заболеванием, плевральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному, легкие спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

Частичный искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью, например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).

При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных дыхательных мышц, к которым относятся: мышцы шеи, груди, спины. Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает содействие инспираторным мышцам.

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

Сила тяжести грудной клетки;

Эластическая тяга легких;

Давление органов брюшной полости;

Эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.

Легочные объемы

Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей применяются методы исследования: пневмография, спирометрия, спирография. С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека.

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха. Этот объем воздуха называется дыхательным объемом . После спокойного вдоха человек может еще максимально вдохнуть некоторое количество воздуха - это резервный объем вдоха , он равен 1800-2000 мл. После спокойного выдоха можно еще максимально выдохнуть некоторое количество воздуха - это резервный объем выдоха , он равен 1300-1500 мл.

Количество воздуха, которое человек может максимально выдохнуть после самого глубокого вдоха называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Она складывается из дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха и равна в среднем 3500-4000 мл. Величина ЖЕЛ может изменяться в значительных пределах и зависит от возрастных особенностей организма, степени тренированности человека, наличия сердечно-легочной патологии.

После максимально глубокого выдоха в легких остается некоторое количество воздуха - это остаточный объем , он равен 1300 мл.

Объем воздуха, который находится в легких к концу спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью , или альвеолярным воздухом. Он состоит из резервного объема выдоха и остаточного объема.

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких после глубокого вдоха называется общей емкостью легких , она равна сумме остаточного объема и ЖЕЛ.

Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях - полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов. Воздух, находящийся в воздухоносных путях не участвует в газообмене, поэтому просвет воздухоносных путей называется мертвым пространством. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл.

Хотя в воздухоносных путях не происходит газообмена они необходимы для нормального дыхания, так как в них происходит увлажнение, согревание, очищение от пыли и микроорганизмов вдыхаемого воздуха. При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носоглотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа - чихание. Кашель и чихание являются защитными дыхательными рефлексами.

Вентиляция легких. Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени. Количественной характеристикой легочной вентиляции является минутный объем дыхания (МОД) - объем воздуха, проходящего через легкие за одну минуту. В состоянии покоя МОД равен 6-9 л. При физической нагрузке его величина резко возрастает и составляет 25-30 л.

Так как газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах, то важна не общая вентиляция легких, а вентиляция альвеол. Альвеолярная вентиляция меньше вентиляции легких на величину мертвого пространства. Если из величины дыхательного объема вычесть объем мертвого пространства, то получится объем воздуха, содержащегося в альвеолах, а если эту величину умножить на частоту дыхания, получим альвеолярную вентиляцию. Следовательно, эффективность альвеолярной вентиляции выше при более глубоком и редком дыхании, чем при частом и поверхностном.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Атмосферный воздух, которым дышит человек, имеет относительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе меньше кислорода и больше углекислого газа, в альвеолярном воздухе еще меньше кислорода и больше углекислого газа.

Вдыхаемый воздух содержит 20,93% кислорода и 0,03% углекислого газа, выдыхаемый воздух - кислорода 16%, углекислого газа 4,5% и в альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода и 5,5% углекислого газа. В выдыхаемом воздухе углекислого газа содержится меньше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что к выдыхаемому воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким содержанием углекислого газа и его концентрация уменьшается.

Этапы дыхания:

1) внешнее дыхание - обмен О 2 и СО 2 между внешней средой и кровью лёгочных капилляров:

- " легочная вентиляция" - газообмен между внешней средой и альвеолами легких;

Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью лёгочных капилляров.

2) транспорт О 2 и СО 2 кровью.

3) тканевое дыхание.

4) внутриклеточное (митохондриальное).

Аппарат внешнего дыхания:

Воздухоносные пути и альвеолы легких;

Костно-мышечный каркас грудной клетки и плевральная полость;

Малый круг кровообращения;

Нейрогуморальный аппарат.

Зоны дыхания:

1) кондуктивная зона (1-16) - заполнена воздухом который не участвует в газообмене,

2) транзиторная зона (17-21) - обеспечивает транспорт О2,

3) респираторная зона (22-23) - газообмен.

Объем мертвого пространства (анатомическое и альвеолярное) - воздух в 1 и 2 зонах. функции: очищение, согревание или охлаждение, увлажнение атмосферного воздуха.

В здоровом легком некоторое количество апикальных альвеол вентилируется нормально, но частично или полностью не перфузируется кровью - альвеолярное мертвое пространство. В физиол. усл. может появляться в случае снижения МОК, АД в сосудах легких, а в пат. состояниях - при анемии, легочной эмболии. В подобных зонах легких не происходит газообмена.

Биомеханика вдоха и выдоха:

2 биомеханизма: - поднятие и опускание рёбер; - движение диафрагмы.

Инспираторные мышцы : диафрагма, наружные межрёберные,(+трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные)

Экспираторные мышцы : внутр. межреберные, мышцы живота.

Движения ребер . Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются в переднезаднем направлении, нижние - в боковых направлениях. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.

Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обращенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5-2,0 см.

Транспульмональное давление, эластическая тяга легких:

Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно. На вдохе возрастает объем легких. Альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду.

Внутриплевральное давление - давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. Внутриплевральное давление возникает в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стремится уменьшить объем грудной клетки.

При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атм. при вдохе - -6мм.рт.ст., при выдохе - -3мм.рт.ст.

Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. Величина и соотношение с внешним атм. давлением транспульмонального давления, в конечном счете, является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

Транспульм давление в конце спок. вдоха - 4мм.рт.ст., выдоха - 2мм.рт.ст.

Параметры вентиляции легких:

Минутный объем дыхания (МОД) - кол-во воздуха которое проходит через легкие за 1мин. МОД=ДО*ЧД=8л.

Минутная альвеолярная вентиляция легких (МАВЛ=(ДО-объем мертв.пространства)*ЧД).

Максимальная вентиляция легких - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений.

Легочные объемы:

Дыхательный объем (ДО ) - объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек во время спокойного дыхания. 300-800мл.

Резервный объем вдоха (РОвд) - макс. объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. РОвд = 1,5-1,8 л.

Резервный объем выдоха (РОвыд) - макс. объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. РОвыд=1,0-1,4 л.

Остаточный объем (ОО) - объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. ОО=1,0-1,5 л.

Легочные емкости:

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после макс. вдоха. ЖЁЛ=ДО+РОвд+РОвыд.

У мужчин = 3,5-5,0 л и более. Уженщин = 3,0-4,0 л.

Емкость вдоха (Евд)=ДО+РОвд. Евд= 2,0-2,3 л.

- Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ=РОвыд+ОО= 1800-2500мл.

- Общая емкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ=ОО + ЖЕЛ, ОЕЛ=ФОЕ + Евд. у мужчин=6л, у женщин=5л.

Методы исследования вентиляции легких:

Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции легких у здоровых лиц и при диагностике заболевания легких человека. Измерение легочных объемов и емкостей обычно производят методами спирометрии, пневмотахометрии с интеграцией показателей, спирографиии.



ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Биомеханика дыхательных движений

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких.

Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инс­пирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.

В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования: 1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне; 2) эластичная и растяжимая легочная ткань; 3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.

Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Дыха­тельные мышцы подразделяют на инспираторные и экспираторные.

Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют дополнительные, или вспомога­тельные, мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы под­нимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и уве­личивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности.

Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Последние нередко относят к главным экспираторным мышцам. У нетренированного человека они участвуют в дыхании при вентиляции легких свыше 40 л*мин-1.

Движения ребер. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом я поперечным отростком соответствующего позвонка. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, так как ось вращения верхних ребер расположена практически поперечно относительно грудной клетки (рис. 8.1, А). Нижние отделы грудной клетки больше расширяются преимущественно в боковых направлениях, поскольку оси нижних ребер занимают более сагиттальное положение. Сокращаясь, на­ружные межреберные и межхрящевые мышцы в фазу инспирации поднимают ребра, напротив, в фазу выдоха ребра опускаются бла­годаря активности внутренних межреберных мышц.

Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обра­щенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается на 1,5-2,0 см (рис. 8.2), а перифе­рическая мышечная часть несколько отходит от внутренней повер­хности грудной клетки, поднимая при этом в боковых направле­ниях нижние три ребра. Во время глубокого дыхания купол диаф­рагмы может смещаться до 10 см. При вертикальном смещении диафрагмы изменение дыхательного объема составляет в среднем 350 мл*см-1. Если диафрагма парализована, то во время вдоха ее купол смещается вверх, возникает так называемое парадоксальное движение диафрагмы.

В первую половину выдоха, которая называется постинспираторной фазой дыхательного цикла, в диафрагмальной мышце по­степенно уменьшается сила сокращения мышечных волокон. При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эла­стической тяге легких, а также увеличению внутрибрюшного дав­ления, которое в экспирацию могут создавать мышцы живота.

Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает примерно 70-80% вентиляции легких. На функцию внешнего дыхания существенное влияние оказывает брюшная полость, поскольку масса и объем висцеральных органов ограничивают подвижность диафрагмы.

Колебания давления в легких, вызывающие движение воздуха. Альвеолярное давление - давление внутри легочных аль­веол. Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхатель­ных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос О2 и СО2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами. Колебания альвеолярного или так называемого внутрилегочного давления возникают при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха.

Изменение альвеолярного давления на вдохе и выдохе вызывает движение воздуха из внешней среды в альвеолы и обратно. На вдохе возрастает объем легких. Согласно закону Бойля-Мариотта, альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду.

Внутриплевральное давление - давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париеталь­ными листками плевры. В норме это давление является отрицатель­ным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление воз­никает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клет­ки с тканью легких за счет их эластической тяги. При этом эластическая тяга легких развивает усилие, которое всегда стре­мится уменьшить объем грудной клетки. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также активные силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. Наконец, на поддержание внутриплеврального давления влияют процессы фильтрации и всасывания внутриплевральной жид­кости висцеральной и париетальной плеврами. Внутриплевральное давление может быть измерено манометром, соединенным с плев­ральной полостью полой иглой.

В клинической практике у человека для оценки величины внут­риплеврального давления измеряют давление в нижней части пи­щевода с помощью специального катетера, который имеет на конце эластичный баллон. Катетер проводят в пищевод через носовой ход. Давление в пищеводе примерно соответствует внутриплевральному давлению, поскольку пищевод расположен в грудной полости, из­менения давления в которой передаются через стенки пищевода.

При спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже ат­мосферного в инспирацию на 6-8 см вод. ст., а в экспирацию - на 4-5 см вод. ст.

Прямое измерение внутриплеврального давления на уровне раз­личных точек легкого показало наличие вертикального градиента, равного 0,2-0,3 см вод.ст.*см-1. Внутриплевральное давление в апикальных частях легких на 6-8 см вод. ст. ниже, чем в базальных отделах легких, прилегающих к диафрагме. У человека в положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания. В положении лежа на спине или на боку градиент несколько меньше (0,1-0,2 см вод.ст.*см-1) и совсем отсутствует в верти­кальном положении вниз головой.

Разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями называется транспульмональным давлением. В области контакта легкого с диафрагмой транспульмональное давление на­зывается трансдиафрагмальным.

Величина и соотношение с внешним атмосферным давлением транспульмонального давления, в конечном счете, является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.

Изменения альвеолярного давления взаимосвязаны с колебани­ями внутриплеврального давления.

Альвеолярное давление выше внутриплеврального и относитель­но барометрического давления является положительным на выдохе и отрицательным на вдохе. Внутриплевральное давление всегда ниже альвеолярного и всегда отрицательное в инспирацию. В экспирацию внутриплевральное давление отрицательное, поло­жительное или равно нулю в зависимости от форсированности выдоха.

На движение воздуха из внешней среды к альвеолам и обратно влияет градиент давления, возникающий на вдохе и выдохе между альвеолярным и атмосферным давлением.

Сообщение плевральной полости с внешней средой в результате нарушения герметичности грудной клетки называется пневмото­раксом. При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию при дыхательных движениях грудной клетки и диафрагмы.

Усилия, которые развивают дыхательные мышцы, создают сле­дующие количественные параметры внешнего дыхания: объем (V), легочную вентиляцию (VE) и давление (Р).

Эти величины в свою очередь позволяют рассчитывать работу дыхания (W=P*ΔV), растяжимость легких, или комплианс (С = =ΔV/P), вязкое сопротивление, или резистанс (R=ΔP/V) дыха­тельных путей, ткани легких и грудной клетки.

Дыхание

Обмен кислорода (0 2) и углекислоты (С0 2) между организмом и средой называется дыханием.

Человеческий организм в процессе жизнедеятельности потреб­ляет кислород (0 2) и выделяет углекислоту (С0 2). Здоровый

мужчина среднего возраста и нормального сложения с массой те­ла 70 кг в условиях основного обмена потребляет за 1 мин. 250 мл 0 2 и выделяет около 200 мл углекислоты. При физической нагрузке потребление 0 2 и, соответственно, выделение С0 2 увеличивается в несколько раз. При этом повышение тканевого обмена обеспечи­вается не только пропорциональным увеличением потребления 0 2 , возрастает также утилизация 0 2 , в результате чего происходит бо­лее полное восстановление оксигемоглобина в тканях. Обеспечение организма нужным количеством 0 2 и выведением С0 2 возможно лишь при условии нормального течения и координированного изменения ряда последовательных актов.

У человека дыхание осуществляется благодаря ряду последо­вательных процессов: 1) обмен газов между средой и легкими, что обычно обозначают как «легочную вентиляцию»; 2) обмен газов между альвеолами легких и кровью (легочное дыхание); 3) обмен газов между кровью и тканями. Наконец, газы переходят внутри ткани к местам потребления (для 0 2) и от мест образования (для С0 2) (клеточное дыхание).

Движение газов в дыхательной системе и между средой и тка­нями происходит в результате разницы давлений. Пониженное дав­ление 0 2 в ткани заставляет газ двигаться к ней. Для С0 2 градиент давления направлен в обратную сторону, и С0 2 переходит в окру­жающую среду.

Известно, что давление водяных паров в организме выше, чем в окружающей среде, и, таким образом, при дыхании организм те­ряет воду.

Дыхательная система (рис. 17.13) состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание (воз­душные пути, легкие и элементы костно-мышечной системы). К воздухоносным путям относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешочков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения. К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы.

Легкие

Легкие представляют собой важнейшую структуру, осуществ­ляющую физиологическую связь организма с окружающей средой:

общая площадь их поверхности примерно в 30 раз больше, чем пло­щадь кожи.

В целом легкие имеют вид губчатых, пористых конусовидных образований, лежащих в обеих половинах грудной полости. Наи­меньший структурный элемент легкого - долька состоит из конеч­ной бронхиолы, ведущей в легочную бронхиолу и альвеолярный мешок. Стенки легочной бронхиолы и альвеолярного мешка обра­зуют углубления - альвеолы. Стенки альвеол состоят из одного слоя эпителиальных клеток типа I и окружены легочными капил­лярами.

Плевра

Каждое легкое окружено мешком, образованным серозной обо­лочкой - плеврой (рис. 17.14). Наружный (париентальный) лис­ток плевры примыкает к внутренней поверхности грудной стенки

и диафрагме, внутренний (висцеральный) покрывает легкое. Щель между листками называется плевральной полостью. При движе­нии грудной клетки внутренний листок обычно легко скользит по наружному. Давление в плевральной полости всегда меньше ат­мосферного (отрицательное). В условиях покоя внутриплевраль-ное давление у человека в среднем на 4,5 торр ниже атмосферного (-4,5 торр).

Грудная полость

Грудная полость ограничена сзади первыми десятью грудными позвонками (см. рис. 17.13), последние два грудных позвонка функ­ционально относятся к брюшной полости и не принимают активно­го участия в дыхании. Переднюю стенку грудной клетки образует грудина. Боковая стенка грудной клетки образована ребрами и ре­берными хрящами. Ребра лежат парами по обе стороны позвоноч­ника. Каждое ребро наклонено вниз от уровня своего сочленения с позвонком и прикреплено к грудине ниже (см. рис. 17.16). Про­странства между ребрами называется межреберным.

Дыхательные мышцы

Дыхательные мышцы - это те мышцы, сокращения которых изменяют объем грудной клетки. Мышцы, направляющиеся от го­ловы, шеи, рук и некоторых верхних грудных и нижних шейных позвонков, а также наружные межреберные мышцы, соединяющие ребро с ребром, приподнимают ребра и увеличивают объем груд­ной клетки. Диафрагма - мышечно-сухожильная пластина, при­крепленная к позвонкам, ребрам и грудине, - отделяет грудную полость от брюшной (рис. 17.15). Это главная мышца, участвую­щая в нормальном вдохе. При усиленном вдохе сокращаются до­полнительные группы мышц. При усиленном выдохе действуют мышцы, прикрепленные между ребрами (внутренние межребер­ные мышцы) к ребрам и нижним грудным и верхним поясничным позвонкам, а также мышцы брюшной полости; они опускают реб­ра и прижимают брюшные органы к расслабившейся диафрагме, уменьшая таким образом емкость грудной клетки.

Дыхательные движения осуществляются за счет дыхательной мускулатуры. Расслабление всех связанных с дыханием мышц при­дает грудной клетке положение пассивного выдоха. Соответствую­щая мышечная активность может перевести это положение во вдох или же усилить выдох.

Механизм вдоха

Акт вдоха (инспирация) совершается вследствие увеличения объема грудной полости в трех направлениях - вертикальном, са­гиттальном и фронтальном. Это происходит вследствие поднятия ребер и опускания диафрагмы (рис. 17.16).

В состоянии выдоха ребра опущены вниз; а в состоянии вдоха - принимают более горизонтальное положение, поднимаясь кверху; при этом нижний конец грудины отходит вперед. Благодаря движению ребер при вдохе сечение грудной клетки становится больше и в попе­речном, и в продольном направлениях (см. рис. 17.16).

Ребра представляют собой рычаги второго рода с точкой вра­щения в их сочленениях с позвоночником (рис. 17.17, а, с). На­ружные межреберные мышцы при сокращении должны были бы сближать ребра, но так как момент силы у нижнего прикрепления мышц (g ) больше, чем у верхнего (Ь) вследствие большой длины рычага (с-g ), то при сокращении мышц ребра поднимаются.

Во время вдоха диафрагма сокращается, в результате чего ее купол становится более плоским и опускается (см. рис. 17.16). .

В зависимости от возраста, пола, вида деятельности дыхание совершается преимущественно или за счет межреберных мышц - реберный, или грудной тип дыхания, или за счет диафрагмы - диа-фрагмальный, или брюшной тип дыхания. Есть и смешанный тип, при котором в дыхании участвуют нижние отделы грудной клетки и верхняя часть живота, он встречается у пожилых людей, а так­же при ригидности грудной клетки и снижении эластичности ле­гочной ткани (эмфизема легких, пневмосклероз и др.).

Тип дыхания не является строго постоянным и может меняться в зависимости от исходного положения, телосложения, пола, вида деятельности и состояния пациента. Так, при переносе на спине тяжелого груза грудная клетка фиксируется мышцами туловища и межреберий неподвижно вместе с позвоночником; дыхание же совершается исключительно за счет движений диафрагмы. У бе­ременных женщин смещение диафрагмы вниз затруднено и поэто­му преобладает реберный тип дыхания.

При усиленном дыхании, например, у спортсменов, в акте вдо­ха участвует ряд дополнительных, или вспомогательных дыхатель­ных мышц.

При вдохе объем грудной клетки и находящихся в ней легких увеличивается; при этом давление в них понижается и воздух через воздухоносные пути входит в легочные альвеолы.

Механизм выдоха

Во время вдоха дыхательные мышцы человека преодолевают ряд сил: 1) тяжесть приподнимаемых кверху ребер; 2) эластическое сопротивление реберных хрящей; 3) сопротивление стенок живо­та и брюшных внутренностей, отдавливаемых книзу опускающим­ся куполом диафрагмы. Когда вдох окончен и дыхательные мышцы расслабляются, под влиянием указанных сил ребра опускаются и купол диафрагмы приподнимается. Объем грудной клетки вслед­ствие этого уменьшается. Таким образом, акт выдоха (экспирация) происходит обычно пассивно, без участия мышц.

При форсированном выдохе к перечисленным силам, уменьшающим объем грудной клетки, присоединяется сокращение внутренних меж­реберных мышц, задних нижних зубчатых мышц и мышц живота.

При сокращении внутренних межреберных мышц, ребра опус­каются.

Мышцы живота при их сокращении оттесняют органы брюш­ной полости и купол диафрагмы кверху.

При выдохе объем грудной клетки, а, следовательно, и легких, уменьшается, давление в альвеолах повышается и воздух выходит из легких наружу.

У здорового человека дыхание в спокойном состоянии ритмичное, и число дыхательных движений составляет 14-18 в мин., а у спорт­сменов - 8-12. Дыхание может быть учащенным и редким.

Учащение дыхания наблюдается после физической нагрузки (в процессе тренировки), при нервном возбуждении и др.

Урежение дыхательных движений наблюдается при заболева­ниях, которые угнетают функции дыхательного центра или при ана­томических изменениях в бронхах (сужение, сдавливание и т. п.).

У здорового человека дыхание ритмичное, глубокое. Но встречается и нарушение ритмичности дыхания, которое, как правило, является результатом нарушения координационной спо­собности дыхательного центра, характеризующееся тем, что на­рушается гармоническая, слаженная работа отдельных групп дыхательных мышц. В этой связи наступает более быстрая утом­ляемость дыхательной мускулатуры, что приводит к нарушению снабжения мышц кислородом и утомляемости пациента.

Ритм дыхания может нарушаться при беге по пересеченной мест­ности (кросс), у лыжников-гонщиков и в других видах спорта, а также при тестировании спортсменов с явлениями перетренированности (например, при выполнении пробы «степ-тест», или «бег на месте»).

Механика дыхательных движений

Перемещение воздуха в легкие и из них требует совершения работы. Для того, чтобы воздух вошел в легкие, должны быть пре­одолены силы трех типов, а именно: 1) эластическое сопротивле­ние; 2) сопротивление воздушного потока в трахео-бронхиальном дереве и 3) сопротивление неэластичных тканей, например, ребер.

Расширение легких обусловлено увеличением объема грудной клетки.

Если давление снаружи становится выше атмосферного, из лег­ких выходит лишь небольшое количество воздуха, так как мелкие

воздухоносные пути спадаются, задерживая его в альвеолах. С воз­растом, а также при некоторых легочных заболеваниях такое закрытие дыхательных путей происходит при большем объеме легких.

Крутизна кривой «давление-объем», т. е. изменение объема на единицу изменения давления, называется растяжимостью. В физиологических условиях (если растягивающее давление со­ставляет от -2 до -10 см вод. ст.) легкие обладают удивитель­ной растяжимостью. У человека она достигает примерно 200 мл/см вод. ст., однако при более высоких давлениях уменьшается. Этому соответствует более пологий участок кривой «давление-объем».

Растяжимость легких несколько снижается при повышенном давлении в легочных венах и переполнении легких кровью. При альвеолярном отеке она уменьшается в результате неспособности некоторых альвеол раздуваться. Заболевания, сопровождающие­ся фиброзом легких, воспалительными процессами, также приво­дят к уменьшению их растяжимости. Это связано с изменениями эластических тканей.

В стенках альвеол, а также вокруг сосудов и бронхов проходят волокна эластина и коллагена. По определению, растяжимость лег­ких равна изменению их объема на единицу изменения давления. Для ее оценки необходимо измерить внутриплевральное давление. При этом регистрируют давление в пищеводе: обследуемый загла­тывает катетер с маленьким баллончиком на конце.

Растяжимость легких можно измерить очень просто: обследуе­мого просят сделать максимально глубокий вдох, а затем выдыхать воздух в спирометр порциями, скажем, по 500 мл. При этом опре­деляют давление в пищеводе. Затем строят график «давление-объ­ем», сходный с кривой на рис. 17.18. Этот метод позволяет полу­чить наибольшую информацию об упругости легких. Растяжимость легких можно также измерить при спокойном дыхании (рис. 17.19). Этот способ основан на том, что в отсутствие потока воздуха (в конце вдоха и выдоха) внутриплевральное давление отражает только эластическую тягу легких и не зависит от сил, возникаю­щих при движении воздушной струи. Таким образом, растяжимость будет равна отношению разности легочных объемов в конце вдоха и выдоха к разности внутриплевральных давлений в эти же мо­менты.

На вентиляцию легких влияют: частичное перекрытие (закупор­ка) воздухоносных путей (мокрота, слизь и др.) и тогда заполнение

воздухоносных путей (участков легких) будет происходить мед­леннее. С увеличением частоты дыхания объем воздуха, поступаю­щего на такой участок, становится все меньше и меньше.

Упругостью обладают не только легкие, но и грудная клетка.

В норме грудная клетка стянута, а легкие растянуты и дейст­вующие в них упругие силы уравновешивают друг друга.

В эксперименте показано, что при объеме, равном функциональ­ной остаточной емкости (ФОБ), давление релаксации отрицатель­но. Это означает, что грудная клетка стремится расшириться. Лишь в том случае, когда"объем достигает примерно 75% жизненной емкости легких (ЖЕЛ), давление релаксации становится равным атмосферному, т. е. грудная клетка приходит в состояние равно­весия. При любом объеме давление релаксации легких и грудной клетки равно сумме их давлений релаксации, измеренных по отдельности. Поскольку давление (при данном объеме) обратно пропорционально растяжимости, общую растяжимость легких и грудной клетки можно вычислить по формуле

Еще один важнейший фактор, во многом обусловливающий осо­бенности кривых «давление-объем» для легких, - это поверх­ностное натяжение жидкости, выстилающей стенки альвеол. По­верхностным натяжением называется сила (измеряемая обычно в динах), действующая в поперечном направлении на воображае­мый отрезок длиной 1 см на поверхности жидкости.

Известно, что клетки, выстилающие стенки альвеол, выраба­тывают секрет, значительно снижающий поверхностное натяже­ние альвеолярной жидкости.

Влияние секрета (сурфактанта) на поверхностное натяжение, объясняется его низким поверхностным натяжением в альвеолах и отсюда увеличивается растяжимость легких и тем самым умень­шается совершаемая при вдохе работа; а также обеспечивается стабильность альвеол, их в легких около 300 млн, и все они имеют тенденцию к спадению (ателектазу), очаги которого часто образу­ются в легких при заболеваниях.

При недостатке сурфактанта легкие становятся более «жест­кими» (т. е. менее растяжимыми).

Известно, что нижние отделы легких вентилируются лучше, чем верхние. Это, по-видимому, связано с тем, что в области основа­ний легких внутриплевральное давление менее отрицательно, чем в области верхушек.

Сопротивление воздухоносных путей

Воздух проходит через трубку (рис. 17.20), если между ее кон­цами существует перепад давлений. От его величины зависят ско­рость и особенности воздушного потока. При низких скоростях линии течения могут быть параллельны стенкам трубки {А). Это так называемый ламинарный режим. По мере возрастания скоро­сти потока он становится все менее однородным, особенно в местах ветвления трубки, где разделение воздушных струй может проис­ходить с образованием местных завихрений (Б). Наконец, при очень высоких скоростях линии течения полностью теряют упоря-дочность, и поток называется в этом случае турбулентным (В).

Уравнение, связывающее давление и расход (т. е. объемную ско­рость) при ламинарном потоке было впервые выведено французским

врачом Пуазейлем. Для прямых трубок с круглым сечением оно записывается следующим образом:

где V - расход флюида, Р - давление, создающее поток (АР см. на рис. 17.20), г - радиус трубки, ц - вязкость флюида, / - дли­на трубки. Из уравнения видно, что давление пропорционально расходу (Я = KV ). Поскольку сопротивления потоку R равно дав­лению, деленному на расход, можно записать:

Как видно, большую роль играет радиус трубки; когда он умень­шается вдвое, сопротивление потоку увеличивается в 16 раз.

Важно также, что на взаимоотношение между давлением и рас­ходом влияет вязкость, а не плотность флюида.

Одна из особенностей полностью развитого ламинарного пото­ка заключается в том, что частицы газа в центре трубки пере­двигаются со скоростью, в два раза превышающей среднюю (см. рис. 17.20).

Особенности турбулентного потока совершенно иные. Давле­ние в этом случае пропорционально уже не расходу флюида, а при­мерно квадрату расхода (Р = KV 2 ). Вязкость при таком режиме не играет существенной роли, а увеличение плотности флюида при данном расходе повышает перепад давлений.

Будет поток ламинарным или турбулентным, в значительной степени зависит от так называемого числа Рейнольдса (Re ), по­лучаемого по уравнению:

где d - плотность флюида, v - средняя линейная скорость, г - радиус трубки, г] - вязкость флюида. В прямых гладких трубках турбулентность возможна при числе Рейнольдса больше 2000.

Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, раз­делив разность давления в ротовой полости и альвеолах на расход

Применить все эти закономерности к такой сложной системе трубок, как бронхиальное дерево - со всеми его разветвлениями, изменениями диаметра и неровными стенками -трудно. Прак­тически особенности потока очень сильно зависят от «входных» характеристик трубки. Если у какой-либо развилки возникает за­вихрение, воздушная струя как бы «тянет» его за собой, и оно исчезает лишь на определенном расстоянии от места зарождения. Поскольку же бронхиальное дерево постоянно ветвится, можно полагать, что истинный ламинарный поток (см. рис. 17.20) возни­кает лишь в самых мелких воздухоносных путях, где число Рей­нольдса очень мало (в конечных бронхиолах оно может составлять около 1). На остальных участках течение носит переходный ха­рактер (Б). Турбулентный поток может наблюдаться в трахее, осо­бенно при физической нагрузке, когда скорость воздуха возрас­тает. В целом для ра"счета «перепада» давления в бронхиальном дереве следует использовать как первую, так и вторую степень рас­хода воздуха:

воздуха (см. рис. 17.20). В ротовой полости давление легко изме­ряется с помощью манометра, а в альвеолах его можно оценить с помощью общего плетизмографа.

Сопротивление воздухоносных путей равно отношению разно­сти давлений между альвеолами и ротовой полостью к расходу воз­духа (см. рис. 17.20). Его можно измерить методом общей плетиз­мографии (рис. 17.21). Перед тем, как обследуемый делает вдох (А),

давление в плетизмографической камере равно атмосферному. Во время вдоха давление в альвеолах снижается, а объем альвеоляр­ного воздуха увеличивается на величину AV . При этом воздух в камере снижается и по изменению его давления можно рассчитать AV (см. рис. 17.22).

где Я, и Р 2 - давление в камере соответственно до попытки вдох­нуть и во время нее, V { - объем камеры до этой попытки, a AV - изменение объема камеры (или легких). Отсюда можно рассчитать

AV . Если объем легких известен, можно перейти от Д1/к внут-риальвеолярному давлению, используя закон Бойля-Мариотта (P 3 V 2 = P 4 (V 2 + AV ), где Р 3 и Р 4 - давление в полости рта соответ­ственно до попытки вдохнуть и во время нее, a V 2 - ФОЕ, которая и рассчитывается по этой формуле).

Одновременно измеряется расход воздуха, что дает возмож­ность рассчитывать сопротивление воздухоносных путей. Такие же измерения проводятся при выдохе. Способ определения объе­ма легких приведен на рис. 17.22.

Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать и при спокойном дыхании, измерив внутриплевральное давление с по­мощью введенного в пищевод катетера (см. рис. 17.19). Однако при этом результаты будут включать также сопротивление тканей. Внутриплевральное давление определяется с одной стороны си­лами, противодействующими эластической тяге легких, а с дру­гой - силами, преодолевающими сопротивление воздухоносных путей и тканей.

При движении легких и грудной клетки необходимо прикладывать некоторое давление для преодоления вязких сил, действующих в тка­нях при их деформации. Именно наличием таких сил частично объяс­няется заштрихованная область кривой на рис. 17.19. Однако у моло­дых здоровых людей сопротивление тканей составляет лишь около 20% общего (т. е. суммы сопротивления тканей и воздухоносных путей), хотя при некоторых заболеваниях оно может увеличиваться.

Для того, чтобы при дыхании происходили движения легких и грудной клетки, необходимо затрачивать работу. В данном случае ее удобнее всего измерять произведением давления на объем.

Работу, затрачиваемую на движение легких можно оценить по кривой «давление-объем» (рис. 17.23). При вдохе внутриплев-ральное давление изменяется в соответствии с кривой АБВ и на движение легких затрачивается работа, соответствующая площади ОАБВГО. Трапеция ОАДВГО отражает работу, необходимую для преодоления упругих сил, а заштрихованный участок АБВДА - работу, затраченную на преодоление вязкого сопротивления воз­духоносных путей и тканей (см. рис. 17.19). Чем выше сопротивле­ние воздухоносных путей или расход воздуха при вдохе, тем более отрицательным будет внутриплевральное давление, тем больше сместится вправо (в сторону отрицательных величин) точка Б по сравнению с точкой Д и тем больше будет площадь заштрихован­ного участка.

Работе, необходимой для преодоления сопротивления воздухо­носных путей (и тканей) при выдохе, соответствует участок АДВЕА. В нормальных условиях он «вписан» в трапецию ОАДВГО, т. е. работа по преодолению вязких сил может быть совершена за счет энергии, запасенной в упругих структурах и высвобождаю­щейся при пассивном выдохе. Разница между площадями АДВЕА и ОАДВГО соответствует энергии, рассеивающейся в виде тепла.

Чем выше частота дыхания и расход воздуха, тем больше пло­щадь участка АБВДА (т. е. работа по преодолению вязких сил). С другой стороны, чем больше дыхательный объем (ДО), тем боль­ше площадь трапеции ОАДВГО (т. е. работа по преодолению упру­гих сил).

Больные со сниженной растяжимостью легких (пневмосклероз, эмфизема и др.) как правило, дышат чаще и дыхание поверхност­ное; а при обструкции дыхательных путей - дыхание медленное. В обоих случаях это способствует уменьшению затрачиваемой ра­боты.

При выполнении тяжелой физической работы, при занятиях спор­том, особенно циклическими видами спорта (академическая гребля, плавание, лыжные гонки, стайерский бег и др.) происходит увеличение затрачиваемой работы, и затраты увеличиваются, если спортсмен тре­нируется в неблагоприятных климатических условиях (среднегорье, зоны с жарким и влажным климатом и т. п.).

Общую работу, затрачиваемую на движение легких и грудной клетки, измерить трудно, хотя некоторые ее оценки были получены при искусственной вентиляции в респираторе типа «искусствен­ные легкие». Такую работу можно рассчитать так же, измеряя за­траты кислорода на дыхание и учитывая коэффициент полезного действия (КПД):

Полагают, что этот коэффициент составляет около 5-10%.

Затраты кислорода на спокойное дыхание исключительно малы - менее 5% от общего потребления 0 2 . При произвольной гипервен­тиляции они могут увеличиваться до 30%. У спортсменов во время физической работы (тренировки или соревнования) поглощение ки­слорода дыхательными мышцами увеличивается и тем самым дыха­тельная мускулатура является лимитирующим фактором в выполне­нии физической работы (нагрузки).

Работа, необходимая для преодоления эластического сопротивле­ния легких и грудной стенки, как полагают, не зависит от времени. Максимум работы производится тогда, когда дыхательный объем также максимален. Эту форму сопротивления можно вычислить, определив давление, необходимое для измерения объема легких и грудной клетки. Эта величина называется растяжимостью (С).

где А V - изменение объема, а АР - изменение давления.

Общую растяжимость легкого и грудной стенки можно опреде­лить, составив график, выражающий внутрилегочное давление, не­обходимое для поддержания в легком известного объема газа. Экс­периментально это производится путем наполнения легких неким объемом, расслабления всех дыхательных мышц и измерения дав­ления во рту (при закрытых ноздрях). Растяжимость легкого равна величине внутриплеврального давления и может быть определена таким же образом (рис. 17.24).

Установлено, что от 3/4 до 7/8 общего эластического сопро­тивления создается поверхностным натяжением пленки жидкости, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы, а остальная часть - эластическими свойствами ткани. Чем выше поверхност­ное натяжение, тем больше нужно энергии для преодоления его сопротивления. Поверхностное натяжение снижается за счет сур-фактанта. Как полагают, сурфактант стабилизирует легочные аль­веолы, так что они не спадаются при выдохе.

Показано, что сопротивление воздушному потоку создается главным образом в бронхах среднего размера (рис. 17.25). На ос­новании уравнения Пуазейля следовало бы ожидать, что местом

наибольшего сопротивления будут самые мелкие бронхиолы, но на самом деле это не так. Воздушные пути с диаметром меньше 2 мм создают менее 20% измеренного сопротивления воздушному по­току. Обилие мелких воздушных путей создает большое суммар­ное поперечное сечение для воздушного потока. Для очень малого объема легких описано явление «закрытого воздухоносного пути», т. е. обратимого спадения мелких бронхиол. В таких условиях неко­торое количество энергии затрачивается при вдохе на открывание

спавшихся бронхиол. Сопротивление воздушному потоку зависит от времени; оно наибольшее при частом дыхании и достигает мак­симума, даже если объем вдоха не максимален.

Работа по перемещению грудной клетки и легкого против со­противления неэластичных тканей тоже зависит от времени. У взрослых мужчин она составляет около 20% общего расхода энергии при дыхании.

Общую работу, затрачиваемую на перемещение воздуха в лег­кое и из него, включая движение грудной клетки, можно вычис­лить по графику «давление-объем» (рис. 17.26):

Эта работа складывается из работы против эластических сил (см. рис. 17.26) и против неэластических (см. рис. 17.26). Для дан­ного минутного объема существует интенсивность работы, при

которой сумма эластического и зависимого от времени неэла­стического компонентов минимальна (рис. 17.27). При нормальном дыхании для перемещения воздуха в легкие и из них требуется ме­нее 5% общего потребления кислорода (рис. 17.28).

Чем интенсивнее физическая работа, тем выше потребление ки­слорода дыхательной мускулатурой.

J.M. Petit и др. (1962) установили зависимость между КПД и частотой дыхания у человека. Авторы регистрировали ЭМГ диа­фрагмы и прямой мышцы живота и сделали вывод, что при мед­ленном и глубоком дыхании возникает дискоординация мышц-ан­тагонистов, а при учащенном дыхании их функционирование было более согласованным. Именно этим фактором они объясняют уве­личение КПД по мере учащения дыхания.

А.В. Otis (1950) предложил определить механическую мощность дыхания при помощи следующего уравнения:

где W - механическая мощность внешнего дыхания (Вт); V - минутный объем дыхания; К { \\ К 2 - константы.

Первая часть уравнения характеризует мощность, необходимую для преодоления эластического сопротивления легких и грудной клетки плюс ламинарного сопротивления воздушного потока в ды­хательных путях; вторая часть - мощность, необходимую для преодоления турбулентного сопротивления потока воздуха в ды­хательных путях. У человека в покое и при легкой физической ра­боте с величинами МОД, не превышающими 30 л, механическая мощность внешнего дыхания составляет 0,04-0,31 Вт, однако при величине МОД 120-125 л эта мощность достигает 6,97-8,37 Вт.

При увеличении МОД на 25 л по отношению к состоянию покоя (8- 12л) кислородная стоимость дыхания увеличивается и на каж­дый литр вентиляции затрачивается дополнительно 1 мл кислорода (0 2), а при возрастании МОД на 50-80 л - соответственно 2,0- 3,2 мл 0 2 . Если величина МОД превышает 100 мл, на работу дыха­тельной мускулатуры затрачивается более 1 л 0 2 . Если МОД пре­вышает 150 л, то кислородная стоимость дыхания составляет около 4,5 л. R. J. Shepard (1966) считает, что уровень МОД в 120 л - это критическая граница, выше которой энергетическая стоимость ра­боты аппарата внешнего дыхания становится особенно высокой.

Изменения объема легких

Объем легкого меняется при вдохе не всюду одинаково. Для это­го имеются три главные причины. Во-первых, грудная полость во всех направлениях увеличивается неравномерно. Во-вторых, не все

части легкого одинаково растяжимы. В-третьих, предполагается существование гравитационного эффекта, который способствует смещению легкого книзу (рис. 17.29).

Объем воздуха, вдыхаемый при обычном (неусиленном) вдохе и выдыхаемый при обычном (неусиленном) выдохе, называется дыхательным воздухом. Объем максимального выдоха после предшествовавшего максимального вдоха называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ). Она не равна всему объему воздуха в легком (общему объему легкого), поскольку легкие полностью не спадаются. Объем воздуха, который остается в неспавшихся лег­ких, называется остаточным воздухом. Имеется дополнитель­ный объем, который можно вдохнуть при максимальном усилии после нормального вдоха. А тот воздух, который выдыхается мак­симальным усилием после нормального выдоха, это резервный объ­ ем выдоха. Функциональная остаточная емкость состоит из резерв­ного объема выдоха и остаточного объема. Это тот находящийся в легких воздух, в котором разбавляется нормальный дыхательный воздух. Вследствие этого состав газа в легких после одного дыха­тельного движения обычно резко не меняется.

Минутный объем (V ) - это воздух, вдыхаемый за одну мину­ту. Его можно вычислить, умножив средний дыхательный объем (V t ) на число дыханий в минуту (/), или V = fV t . Часть V t , напри­мер, воздух в трахее и бронхах до конечных бронхиол и в неперфу-зируемых альвеолах, не участвует в газообмене, так как не прихо­дит в соприкосновение с активным легочным кровотоком - это так называемое мертвое пространство (V d ). Часть V t которая участ­вует в газообмене с легочной кровью, называется альвеолярным объемом (V ). С физиологической точки зрения альвеолярная вен­тиляция (VJ - наиболее существенная часть наружного дыхания V a = f (V t - V d ), так как она является тем объемом вдыхаемого за минуту воздуха, который обменивается газами с кровью легочных капилляров.

Вентиляция легких

Вентиляция легких зависит от дыхательного объема (ДО) и час­тоты дыхания. Объем воздуха, который могут вместить легкие при максимально глубоком вдохе, называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Тот объем, который человек может выдохнуть после макси­мального вдоха, составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Нормальная глубина дыхания, свойственная отдельному человеку в состоянии покоя, называется дыхательным объемом (ДО) и со­ставляет около 10% ОЕЛ или 15-18% ЖЕЛ. Произведение ды­хательного объема на число дыханий составляет минутный объем дыхания (МОД). Эта величина зависит прежде всего от уровня ме­таболизма, массы тела (веса), возраста, и в условиях покоя у взрос­лого человека может колебаться в широких пределах от 3 до 10 л.

На рис. 17.30 схематично представлены легочные объемы чело­века. Вверху большая диаграмма показывает четыре первичных легочных объема и их примерную величину. Внешний круг ука­зывает наибольший объем, до которого могут быть растянуты легкие; внутренний круг (остаточный объем) ограничивает объ­ем, оставшийся после того, как весь воздух изгнан из легких (при самостоятельном дыхании). Вокруг центральной диаграммы рас­положены более мелкие; затушеванные области на них означают четыре емкости легких. Объем газа мертвого пространства вклю­чен в остаточный объем, функциональную остаточную емкость и об­щую емкость легких, как это имеет место при измерении обычными

методами. Внизу представлены легочные объемы так, как они по­лучаются на спирограмме; затушеванные участки соответствуют центральной диаграмме в верхней части рисунка.

Из общего количества воздуха, вдыхаемого в нормальных усло­виях человеком, около 150 мл не попадает в альвеолы и распреде­ляется в верхних дыхательных путях - глотке, гортани, трахее и бронхах - в так называемом мертвом пространстве (МП) и, сле­довательно, не участвует в газообмене.

Различают анатомическое и физиологическое мертвое про­странство. Объем анатомического мертвого пространства можно вычислить по формуле:

В обычных условиях величина анатомического МП довольно постоянна. i

В процессе дыхания не весь вдыхаемый воздух достигает альве­ол и участвует в газообмене; поэтому возникает необходимость введения еще одного понятия - минутной альвеолярной вентиля­ции (МАВ). У взрослого человека МАВ составляет в среднем 2,5- 5 л/мин. Зависимость между минутным объемом дыхания (МОД) и минутной альвеолярной вентиляцией может быть выражена фор­мулами:

Поскольку МАВ определяет газообмен, уменьшение доли ее в МОД будет приводить к ухудшению газообмена и наоборот. При одном и том же МОД увеличение частоты дыхания (ЧД) приводит к снижению МАВ и, следовательно, к ухудшению газообмена. На рис. 17.31 показано, что один и тот же МОД (8000 мл) может быть получен при разной частоте дыхания (и, конечно, при разном ДО). Но если при нормальной ЧД и нормальном ДО доля альвеолярной вентиляции в МОД достаточно высока и составляет 5600 мл (см. рис. 17.31, б), то при тахипноэ МАВ снижается до 3200 мл, а доля объема, не участвующего в газообмене, увеличивается (см. 17.31, а). Это влечет за собой ухудшение газообмена и уве­личение цены дыхания.

Важным элементом адекватной спонтанной вентиляции легких здо­рового и больного организмов является синхронная деятельность

межреберных дыхательных мышц и диафрагмы в активной фазе дыхательного цикла, т. е. в период вдоха, обеспечивающая макси­мальное увеличение емкости грудной полости в этот период. В ряде случаев наблюдается расстройство такой синхронизации в резуль­тате действия различных факторов. Такая синхронизированная деятельность дыхательных мышц и диафрагмы называется «на­ружным парадоксальным дыханием». Во всех случаях при парадок­сальном дыхании возникают существенные нарушения газообмена, приводящие к гипоксии и гиперкапнии. На рис. 17.32 представлены возможные варианты такого нарушения вентиляции легких.

Вентиляционно-перфузионные отношения. Легочный кровоток

Эффективность газообмена в легких зависит от того, как рас­пределяется объем вдыхаемого воздуха в альвеолах и кровоток в легочных сосудах. В идеальном случае на каждый метр проте­кающей по легочным сосудам крови в минуту должно приходиться 0,8 л альвеолярного воздуха, т. е. так называемый вентиляционно-перфузионный коэффициент равен 0,8 (рис. 17.33).

Если проанализировать газообмен здорового человека, то почти во всех случаях будет обнаружена большая или меньшая неравно­мерность распределения воздуха в легких. У здорового человека в состоянии покоя в дыхании участвуют не все альвеолы, а в кро­вообращении - не все легочные капилляры. Однако равномер­ность распределения воздуха в легких возрастает с увеличением МОД, например, при физической нагрузке.

Неравномерное распределение кровотока по легочным сосудам также приводит к нарушению вентиляционно-перфузионных от­ношений. Даже у здорового человека почти никогда не бывает иде­ально равномерного распределения кровотока, так же как и вен­тиляция. При изменениях положения тела возникают изменения распределения кровотока в связи с гравитацией.

Возникновение у неподвижных больных (особенно у больных в послеоперационном периоде при длительном пребывании в од­ном положении и др.) влажных, так называемых застойных хри­пов в нижних задних отделах легких (при отсутствии их в верхних отделах) связано именно с неравномерным распределением кро­вотока и вентиляции. Тот факт, что насыщение артериальной крови 0 2 никогда не достигает 100% и в норме составляет 96%, объяс­няется неравномерностью вентиляции и кровотока, в результате

которого в крови легочных вен всегда имеется небольшое количе­ство восстановленного гемоглобина.

Таким образом, в норме вентиляционно-перфузионные отноше­ния каждого легкого в отдельности поддерживаются автономны­ми механизмами в зависимости от ряда внешних и внутренних причин.

Регуляция дыхания

Известно, что главная функция легких состоит в обмене кисло­рода (0 2) и углекислого газа (С0 2) между воздухом и кровью, т. е. в поддержании нормальных уровней P Q и Р со в артериальной крови.

Уровни С0 2 (Н +) и 0 2 в артериальной крови, как правило, регу­лируются в узких пределах через легочную вентиляцию.

Несмотря на широкую изменчивость поглощения кислорода (0 2) в организме и выделения из него углекислоты (С0 2), Р 0 и Р со в артериальной крови в норме сохраняются достаточно по­стоянными. Эта удивительная регуляция осуществляется благо­даря тонкому управлению легочной вентиляцией.

В ЦНС имеются специальные области, которые участвуют в соз­дании каждого вентиляционного усилия дыхательных мышц, а так­же регулируют общую деятельность дыхательной системы. Участие ЦНС складывается из двух функционально раздельных элементов: 1) автоматическое дыхание, связанное, главным образом, со струк­турами ствола мозга, и 2) произвольное дыхание, связанное со структурами высших уровней мозга, главным образом, с корой больших полушарий.

Выяснено, что высший отдел ЦНС, кора больших полушарий, оказывает влияние на глубину и частоту дыхания. При стимуля­ции особых областей коры головного мозга дыхание или усилива­ется, или ослабляется. Эти области находятся под произвольным контролем и проявляют себя, когда мы едим или говорим.

Система регуляции дыхания (рис. 17.34) включает три основ­ных элемента:

рецепторы, воспринимающие информацию и передающие ее в

центральный регулятор, расположенный в головном мозге. Здесь информация обрабатывается и отсюда же посылаются ко­манды на

3) эффекторы (дыхательные мышцы), непосредственно осуще­ствляющие вентиляцию легких.

Кроме того, существует ряд механорецепторов, возбуждение ко­торых влияет на характер дыхания. Среди них - рецепторы давления. При их возбуждении возникают реакции, варьирующие от времен­ного апноэ до значительного учащения дыхания. Движение суставов и растягивание мышц конечностей повышают как частоту дыхания, так и дыхательный объем. Боль тоже действует на дыхание.

Реакция легких на физические нагрузки

Пока внутриплевральное давление остается ниже атмосфер­ного, размеры легких точно следуют за размерами грудной полос­ти. Движения легких совершаются в результате сокращения ды­хательных мышц в сочетании с движением частей грудной стенки и диафрагмы.

Вентиляция и легочный кровоток, перенос 0 2 и С0 2 и диффуз­ная способность при физической нагрузке могут возрастать в не­сколько раз.

При физической нагрузке вентиляция легких резко возрастает и при интенсивной физической работе может становиться очень сильной. У здоровых молодых мужчин максимальное потребление

кислорода (МПК) иногда достигает 4 л/мин, а легочная вентиля­ция - 120 л/мин, т. е. в 15 раз превышает уровень покоя. Усиле­ние вентиляции тесно связано с увеличением потребления 0 2 и выделения С0 2 . Интересно, что причины такого усиления при физической нагрузке еще во многом неясны (J.B. West, 1988).

При нагрузке Р со в артериальной крови не увеличивается; напротив, при тяжелой физической работе оно обычно слегка сни­жается. При умеренной нагрузке рН артериальной крови остается почти постоянным, а при тяжелой физической работе - снижает­ся в связи с выделением молочной кислоты (лактата) в процесс анаэробного гликолиза. Ясно, что ни один из перечисленных фак­торов не должен вызывать резкого усиления вентиляции при легкой или умеренной физической нагрузке.

Исследования показывают, что если совершать пассивные дви­жения конечностями, то вентиляция легких усиливается. Это, по-видимому, связано с рефлекторной реакцией рецепторов, распо­ложенных в суставах или мышцах.

Предполагается, что увеличение вентиляции легких при фи­зической нагрузке может быть частично обусловлено повышением температуры тела и импульсами, поступающими от двигательной коры головного мозга.

Исследования показывают, что тренировки (и, особенно, сорев­нования) в среднегорье и зонах жаркого и влажного климата, вы­зывают сильную реакцию организма спортсмена на внешние фак­торы.