Блог
557 0

Мыт у лошадей и его лечение. Возбудитель мыта

Мыт у лошадей и его лечение. Возбудитель мыта

Вакцина используется для профилактики мыта лошадей. Препарат изготовлен из инактифированного штамма мятного стрептококка «Str. equi H-34». В состав вакцины входит иммуномодулятор полирибонат. Вакцина вызывает развитие клеточного и гуморального иммунитета, которое выражается в активации фагоцитирующей способности лейкоцитов, лизоцимной и бактерицидной активности сыворотки крови с синтезом специфических антител к возбудителю мыта. Иммунизация вакциной предохраняет от заболевания 90–95% вакцинированных лошадей. Вакцина безвредна и ареактогенна.

1. Название проекта Вакцина инактивированная против мыта лошадей

2.Краткое описаниеобъекта Вакцина используется для профилактики мыта лошадей. Препарат изготовлен из инактифированного штамма мятного стрептококка «Str. equi H-34». В состав вакцины входит иммуномодулятор полирибонат. Вакцина вызывает развитие клеточного и гуморального иммунитета, которое выражается в активации фагоцитирующей способности лейкоцитов, лизоцимной и бактерицидной активности сыворотки крови с синтезом специфических антител к возбудителю мыта. Иммунизация вакциной предохраняет от заболевания 90–95% вакцинированных лошадей. Вакцина безвредна и ареактогенна.

3. Область применения и конкурентоспособность, наличие патентов Вакцину применяют для профилактической иммунизации лошадей против мыта. Препарат аналогов в России не имеет. Научная новизна разработки подтверждена патентами «Штамм бактерий Str. equi. используемый для изготовления диагностических и профилактических препаратов против мыта лошадей» (№ 2080383), «Способ профилактики мыта лошадей» (№ 2122428) и «Способ специфической профилактики мыта лошадей» (№ 2143279).

4. Степень готовности проекта для практической реализации Утверждены Департаментом ветеринарии МСХиПРоссийской Федерации«Наставления по применению вакцины против мыта лошадей инактивированной с иммуномодулятором» (29.02.2000) и технические условия «Вакцина против мыта лошадей инактивированная с иммуномодулятором» ТУ 9383–001–00670203–00 (29.02.2000). Получено регистрационное удостоверение № РО71–1–2. 9–0461 от 05.05.2000. Производство вакцины аттестовано и сертифицировано.

5. Объемы внедрения (га, гол., шт. и др.) Производственные испытания проведены в коневодческих хозяйствах Якутии. Иммунизировано более 15 тыс. жеребят.

6. Технико-экономическое обоснование целесообразности проекта Применение вакцины против мыта обеспечивает оздоровление хозяйства от болезни и нормальный рост и развитие молодняка лошадей. Экономический эффект на 1 р. затрат - 7 р.

7. Условия и способ передачи проекта, формы сотрудничества Изготовление и передача необходимых доз вакцины заказчику. Цена договорная.

8. Авторы проекта, адрес института, телефон, факс, эл. почта М.П. Неустроев, К.П. Юров, Н.П. Тарабукина, Якутский НИИСХ.677001, г. Якутск, ул. Бестужева-Марлинского, 238/1,тел. 46–45–74, факс 46–45–69.

МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

подисциплине: «Микробиология и вирусология»

на тему: «ПАТОГЕННЫЕ КОККИ»

1.ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

2.СТАФИЛОКОККИ

·Морфология.

·Культивирование.

·Биохимические свойства

·Токсинообразование.

·Антигенная структура.

·Устойчивость.

·Патогенность.

·Патогенез.

·Лабораторная диагностика.

·Иммунитет.

·Биопрепараты.

3.СТРЕПТОКОККИ

·Антигены.

·Токсинообразование.

·Возбудитель мыта.

Морфология.

Культивирование

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Дифференциация.

Иммунитет и биопрепараты.

·Возбудитель мастита.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Иммунитет.

Биопрепараты.

·Гноеродный стрептококк.

Морфология.

Культивирование.

Лабораторная диагностика.

Биохимические свойства.

Биопрепараты.

·Возбудитель диплококковой инфекции.

Морфология.

Культивирование.

Биохимические свойства.

Токсинообразование.

Антигенная структура.

Устойчивость.

Патогенность.

Лабораторная диагностика.

Серологический метод.

Иммунитет

Биопрепараты.

4.Список литературы

ПАТОГЕННЫЕ КОККИ

Кокки - широко распространенная в природе группа шаровид­ных сапрофитныхи реже патогенных бактерий. Они относятся к семействам Micrococcaceaeи Deinococcaceae.

Патогенными для животных являются главным образом бактерии родов Staphylococcus иStreptococcus.Обитают они на коже и слизистых оболочках дыхательных, пищеварительных имочеполо­вых путей. Многие кокки - представители нормальной микрофло­рыорганизма.

СТАФИЛОКОККИ

Стафилококки - сферические грамположительные неподвижные аспорогенныебактерии рода Staphylococcus из семейства Micrococcaceae. Открыты в 1880 г. независимо друг от другаЛ.Пастером и А. Огстоном и более детально изучены Ф. Розен­бахом в 1884 г.

В 1976 г.Международным комитетомпо таксономии стафило­кокков официальноутверждены следующие три вида: S.aurеus, S.epidermidisи S.saprophyticus. К настоящемувремени описано 19 видов стафилококков, изолированных от животных и человека.

Стафилококки имеют важное значение в инфекционной пато­логии животных:практически любой орган и любая ткань могут быть поражены этими микробами. Онивызывают фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелиты, маститы, эндометриты,брон­хиты, пневмонии, менингиты, пиемии и септицемии, энтероколиты, пищевыетоксикозы, стафилококкоз птиц.

Морфология.

Стафилококки - сферические клетки диаметром 0,5-1,5 мкм. В препаратах изгноя и молодых бульонных культур располагаются одиночно, парами, короткимицепочками или небольшими кучками; в мазках из агаровых культур - в видеотдельных скоплений неправильной формы, напоминающих гроздь винограда. Жгутикови капсул не имеют, спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями,грамположительны, в старых культурах отдельные клетки окра­шиваютсяграмотрицательно.

Культивирование.

Факультативные анаэробы. Хорошо растут на универсальных питательныхсредах при температуре 35-40 °С (возможен рост в интервале 6,5-46 °С), оптимумрН 7,0-7,5. Добавление к питательной среде глюкозы или крови ускоряет ростстафилококков. Характерное свойство большинства штаммов" - способность расти вприсутствии 15 % хлорида натрия или 40 % желчи. На МПА образуют круглые, слегкавозвышающиеся над поверхностью агара колонии с ровными краями диаметром 2-5 мм.Колонии могут быть окрашенными, так как стафилококки выра­батываютнерастворимые в воде пигменты, относящиеся к кароти­ноидам. Наиболее интенсивнопигменты образуются на агаре с 10 % обезжиренного молока после 24-часовойинкубации при 37 °С и на картофеле при температуре 20-25 °С в аэробных условияхна свету. S.aureus синтезируетзолотистый или оранжевый пигмент, встречаются и беспигментные штаммы; S.epidermidis, как правило,синтезирует пигмент белого или желтого цвета; у большинства штаммов S.saprophyticusпигментотсутствует.

При росте в МПБ стафилококки вначале вызывают диффузное помутнение споследующим выпадением рыхлого хлопьевидного осадка. Характерно растут встолбике желатина. Через 24-26 ч наряду с обильным ростом по уколу намечаетсяначальное разжи­жение среды, которое затем увеличивается, и к 4-5-му дню походу укола образуется воронка, наполненная жидкостью. На кровяном агарепатогенные штаммы стафилококков образуют зна­чительную зону гемолиза.

Биохимические свойства.

Стафилококки ферментируют с обра­зованием кислоты без газа глюкозу,мальтозу, фруктозу, сахарозу, ксилозу, глицерин, маннит и не разлагают дульцит,салицин, инулин, раффинозу. Выделяют аммиак и сероводород, не образуют индол,восстанавливают нитраты в нитриты; продуцируют каталазу, фосфатазу, уреазу;патогенные штаммы - аргиназу. Свертывают и пептонизируют молоко, разжижаютжелатин, иногда свернутую сыворотку крови.

Однако протеолитическая активность у стафилококков может варьировать взначительной степени.

Токсинообразование.

Патогенные стафилококки синтезируют и секретируют высокоактивныеэкзотоксины и ферменты. Среди экзотоксинов выделяют четыре типа гемотоксинов(стафилолизи­нов), лейкоцидин и энтеротоксины.

К гемотоксинам относятся альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемо­лизины.

Альфа-гемолизин вызывает лизис эритроцитов овец, свиней, собак, обладаетлетальным и дерматонекротическим действием, разрушает лейкоциты, агрегирует илизирует тромбо­циты.

Бета-гемолизин лизирует эритроциты человека, овец, крупного рогатогоскота, летален для кроликов.

Гамма-гемолизин обнаруживается- у штаммов, выде­ленных от человека, егобиологическая активность низкая.

Дельта-гемолизин вызывает лизис эритроцитов чело­века, лошадей, овец,кроликов, разрушает лейкоциты.

Все стафилококковые гемолизины-мембранотоксины: они спо­собны лизироватьмембраны клеток эукариотов.

Лейкоцидин негемолитический экзотоксин, вызывает де­грануляцию иразрушение лейкоцитов.

Энтеротоксины - термостабильные полипептиды, обра­зуются при размноженииэнтеротоксигенных стафилококков в питательных средах, продуктах питания(молоко, сливки, творог и др.), кишечнике. Устойчивы к действию пищеварительныхферментов. Известно шесть антигенных вариантов. Энтеротоксины вызывают пищевыетоксикозы человека, к ним чувствительны кошки, особенно котята, и щенки собак.

К факторам патогенности стафилококков также относятся фер­ментыкоагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, ДНК-аза, леци­товителлаза и др.Коагулаза - бактериальная протеиназа, свер­тывающая плазму крови животных.Наличие коагулазы является одним из наиболее важных и постоянных критериевпатогенности стафилококков.

Антигенная структура.

У стафилококков лучше всего изучены антигены клеточной стенки:пептидогликан, тейхоевые кислоты и белок А. Пептидогликан - общий видовой длястафилококков антиген. Тейхоевые кислоты -видоспецифические полисахарид­ныеантигены. S.aureus содержитрибитолтейхоевую кислоту (полисахарид A), S. epidermidis - глицеринтейхоевуюкислоту, называемую полисахаридом В. Протеин А обнаружен у золоти­стогостафилококка. Это низкомолскулярный белок, имеющий свойство соединяться с Fc-фрагмснтамиIgGмлекопитающих.Штаммы, продуцирующие большое количество белка А, обладают более высокойрезистентностью к фагоцитозу. У мукоидных штаммов золотистого стафилококкавыявлен также капсульный полипептидный антиген.

Устойчивость.

Стафилококки относительно резистентные мик­роорганизмы. Прямые солнечныелучи убивают их только через несколько часов. В пыли сохраняются 50-100 дней, ввысушенном гное - более 200 дней, в бульонной культуре - 3-4 мес, на полужидкомагаре - 6 мес. В жидкой среде при 70 "С погибают через 1 ч, при 85 "С- через 30 мин, при 100 °С - за несколько секунд. Из дезинфектантов 1 %-ныйраствор формалина и 2 %-ный раствор гидроокиси натрия убивают их в течение 1 ч,1 %-ный раствор хлорамина - через 2-5 мин. Стафилококки обладают высокойчувствительностью к бриллиантовому зеленому и пиокта­нину.

Многие штаммы чувствительны к бензилпенициллину, полусин­тетическимпенициллинам, стрептомицину, левомицетину, тетра­циклину, фузидину и другимантибиотикам, а также нитрофура­новым препаратам. Однако немало и резистентныхк антибиотикам штаммов. Они, как правило, характеризуются множественнойлекарственной устойчивостью, которая контролируется R-плазми-дойи может распространяться путем транедукции. Стафилококки, синтезирующиепенициллиназу (бетта-лактамазу), способны раз­рушать некоторые пенициллины. Ксульфаниламидам стафилококки весьма устойчивы.

Патогенность.

Основная роль в инфекционной патологии жи­вотных и человекапринадлежитS.aureus.Возбудителямистафи­лококковыхинфекций могут быть также S. epidermidisи S. saprophyticus.Пигментообразование и расщепление углеводов не могут служить критериемпатогенности стафилококков. Главней­шими факторами, определяющими патогенностьэтих бактерий, является способность продуцировать экзотоксины и ферментыкоагулазу, фибринолизин и гиалуронидазу.

К стафилококкам чувствительны лошади, крупный и мелкий рогатый скот,свиньи, утки, гуси, индейки, куры, из лабораторных животных - кролики, белыемыши, котята. При внутрикожном введении кроликам культуры патогенныхстафилококков развива­ется воспаление и затем некроз кожи, при внутривеннойинъекции фильтрата культур у кроликов наступает острое отравление и гибельчерез несколько минут.

Патогенез.

В организм стафилококки проникают через повреж­денную кожу и слизистыеоболочки, энтеротоксины - с пищей.

Стафилококковые инфекции чаще развиваются и тяжелее про­текают в условияхснижения естественной резистентности организ­ма и при иммунодефицитныхсостояниях. В патогенезе стафило­кокковых процессов ведущая роль принадлежитэкзотоксинам и ферментам патогенности. Важное значение может иметь и аллергия.Все эти факторы вместе и определяют, возникнут ли локальныегнойно-воспалительные очаги, системные заболеваниявнутренних органов, сепсисили пищевые токсикозы.

Лабораторная диагностика.

Исследуют раневой экссудат, гной абсцессов, ран, молоко при маститах,выделения из половых органов при эндометрите, кровь из яремной вены присептицемии.

Из патологического материала готовят мазки, окрашивают по Граму,микроскопируют. Прямая микроскопия позволяет дать только предварительный ответ.Одновременно сеют материал в чашки с кровяным, молочно-солевым ижелточно-солевым агаром.

Патогенные штаммы на кровяном агаре образуют вокруг коло­ний зонугемолиза. На чашках с молочно-солевым агаром учиты­вают образование пигмента.На желточно-солевом агаре большин­ство патогенных стафилококков вызываетлецитовителлазную ре­акцию, проявляющуюся в образовании вокруг колонии зоны помутненияс радужным венчиком по периферии. Для получения чистой культуры и дальнейшегоизучения материал из характерной колонии отсевают на МПА. Чистую культурумикроскопируют, после чего ставят реакцию плазмокоагуляции с цитратной плазмойкрови кролика. При наличии фермента коагулазы плазма сверты­вается.Дополнительно определяют ДНК-азу и расщепление ман­нита в анаэробных условиях.

Выявляют летальные свойства культуры на кроликах и проводятдерматонекротическую пробу. С этой целью в выбритый участок кожи кролика вводятвнутрикожно 0,2 мл 2-миллиардной взвеси культуры. В положительном случае вместе введения образуется инфильтрат и наступает некроз.

S. aureus в отличие отдругих видов ферментирует маннит в анаэробных условиях. Патогенные стафилококкикроме гемолити­ческой и лецитиназной активности обладают способностью коагу­лироватьплазму, вызывать некроз кожи и разрушать ДНК.

Гибель же кролика свидетельствует о наличии летального действия токсина.

При необходимости установления источника возникновения стафилококковойинфекции и путей ее распространения выделен­ные культуры подвергаютсяфаготипированию. Международный набор стафилококковых фагов состоит из 22 типов,разделенных на 4 группы. Энтеротоксины в пищевых продуктах и культурахопределяют в РДП со стафилококковыми антисыворотками к энтеротоксинам А, В, С, D, Е, F.

В связи с широким распространением штаммов стафилококков, резистентных клекарственным препаратам, проводят определение чувствительности выделенныхкультур к антибиотикам на плотной среде методом бумажных дисков или реплик. Этоочень важно для выбора рациональной химиотерапии.

Иммунитет.

У здоровых животных имеется естественная рези­стентность кстафилококковой инфекции. Она обусловлена барьер­ной функцией кожи, слизистыхоболочек, фагоцитозом и наличием специфических антител, синтезированных врезультате скрытой иммунизации. Также препятствует распространению микробов ворганизме воспалительная реакция в месте внедрения возбудителя. Иммунитет пристафилококковых инфекциях преимущественно антитоксический, слабой напряженностии непродолжительный. Поэтому не исключены частые рецидивы. Тем не менее высокиетитры антитоксинов в крови животных повышают их устойчивость к повторнымзаболеваниям. Антитоксины не только нейтрализуют экзотоксины, но иобусловливают быструю мобилизацию фагоцитов. Стафилококки также индуцируютгиперчувствительность замед­ленного типа. Известно, что повторныестафилококковые поражения кожи приводят к более выраженным деструктивнымизменениям.

Биопрепараты.

Предложены очищенный адсорбированный ста­филококковый анатоксин иаутовакцина - прогретый при 70-75 °С смыв агаровой культуры стафилококка,выделенного из организма больного животного. Иногда местно применяют фаг иантивирус-фильтрат 2-3-недельной культуры стафилококка.

СТРЕПТОКОККИ

Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил изтканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, аописали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культурустрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистыеоболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентностиорганизма животного или отдель­ных тканей (при травме, ожоге и т. п.).

В естественных условиях стрептококки являются возбудителями заболеваний укрупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят иптиц вызывают септическое заболевание - стрептококкоз. Иногда обусловливаютосложнения вирусных и бактериальных инфекций.

Антигены.

Современная классификация основывается на опре­делении антигенной структурыстрептококков, позволяющей под­разделить все стрептококки на 17 серологическихгрупп, обозна­чаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практическийинтерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А - возбудители большогочисла инфекций у человека; группа В - возбудители мастита у коров; группы В, С,D, Е - возбудители инфекций у животных разных видов.Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, являетсяполисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А имиявляются белковые антигены М, R и Т.

Токсинообразование.

Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лей­коцитов, тромбоцитов,макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию игематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фа­гоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внут­рикожном введении кроликувызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозныеорганы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферментыгиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, ри­бонуклеазу, нейраминидазу,протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которыехарактеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны:гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейко­цидин -при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячениидо 50 мин.

Возбудитель мыта.

Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт - контагиозное заболеваниепреимущественно молод­няка цельнокопытных животных (до двух лет),характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних ды­хательныхпутей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Морфология.

Мазки окрашивают по Граму и Романовскому- Гимзе. Для Str.equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение)характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, вмазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек,иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков0,6- 1,0 мкм. Грамположительный.

Культивирование.

Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозныйагар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококкобразует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характернослияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной в-гемолиза. Насвернутой кровяной сыворотке Str. equiобразует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и средеКитта-Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстила­ющими стенки и днопробирки, бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства.

Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовоемолоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит,маннит. От­сутствие ферментации названных углеводов позволяет дифферен­цироватьмытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко,редуцирует ме­тиленовую синь.

Токсинообразование.

Выражено слабо.

Антигенная структура.

Str. equi относят ксерогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антиге­ны(токсины), О - стрептолизин (белок) и S - стрептолизин(липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушениеэритроцитов.

Устойчивость.

Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе - один месяц. Принагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С - за 30 мин. В качестведезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокисинатрия при экспозиции 10-30 мин.

Патогенность.

Мытом болеет молодняк цельнокопытных живо­тных, кошки и мыши. Стрептококки,попавшие на слизисту оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстныхлим­фатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспалениеслизистой оболочки, вначале серозное, а потом слизи­сто-гнойное.

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен дляжеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном иликровяном агаре, авирулен­тны. Токсинообразование выражено слабо. Причина этогоявления не изучена.

Лабораторная диагностика.

Патологический материал (слизи­стые истечения из носовых отверстий,гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный влабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступив­шегоматериала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и ихидентификации; биологическая про­ба - на белых мышах, кошках, особенно накотятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры приподкожном заражении в течение 3-10 дней.

Дифференциация.

Выделенную культуру (чистую) можно иден­тифицировать при помощи мытногоантивируса. В данном фильт­рате Str. equiне растет, а другие виды стрептококков растут. При атипичной форме мытаприменяют РСК с мытным антигеном.

Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментируетмолоко, лактозу, сорбит, маннит.

Иммунитет и биопрепараты.

Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (чаще всегопожизненный). Вак­цины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета.Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют анти­вирус, которыйпредставляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str.equi, изготовленный из местных штаммов стрепто­кокка.Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи вдозе 50-100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучшеделать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводятповторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов ипромывания абсцессов. При гиперплазии подчелюст­ных и околоушных лимфатическихузлов антивирус вводят под­кожно в области этих узлов.

Возбудитель мастита.

Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, нонаиболее частым возбудителем является Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Морфология.

Str. agalactiae - мелкие,диаметром 0,5-1 мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиесядлинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур,выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткиецепочки. Спор и капсул не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками,грамположителен

Культивирование.

Маститный стрептококк - аэроб. На обычных питательных средах растетслабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной кровиили кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистогоосадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие(точечные) блестящие сероватые колонии, окруженные зоной ге­молиза (гемолизв-типа).

Чистую культуру стрептококка получают путем посева изме­ненного секретаиз пораженной доли вымени на кровяном МПА в бактериологических чашках присуточном инкубировании при 37 °С с последующим пересевом типичной для данногомикроба колонии на сывороточный мясо-пептонный бульон и кровяной агар.

Биохимические свойства.

Маститный стрептококк не разжижает мясо-пептонный желатин и свернутуюсыворотку, не обесцвечивает метиленовое молоко, лакмусовое молоко изменяетчастично. Фер­ментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу,мальтозу, салицин. Не ферментирует сорбит и дульцит.

Для выяснения потенциальной гемолитической активности стрептококковмастита используют CAMP (КАМП) - метод, получивший своеназвание по первоначальным буквам фамилий австралийских исследователей: Кристи,Аткинс и Мунх-Петерсон.

Метод основан на усилении гемолитической активности стреп­тококка группыВ в зоне, близкой к полосе гемолиза стафилококка на кровяном агаре;гемолитические, но. утратившие или снизившие гемолитическую активность штаммыагалактийного стрептококка образуют заметную зону гемолиза вблизи стафилококка.

Токсинообразование.

Маститный стрептококк продуцирует ток­сины: эритротоксин, гемолизин,некротоксин, лейкоцидин - и ферменты: фибринолизин и гиалуронидазу.

Антигенная структура.

Str. agalactiae относятк серогруппе В.

Устойчивость.

В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2-3 мес. При нагревании до 85°С погибает за 30 мин. Замора­живание консервирует его. Чувствителен кокситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином.

3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор форма­линаобезвреживают маститный стрептококк через 10-15 мин.

Патогенность.

Наиболее вирулентные стрептококки обнаружи­вают у коров, больных острыммаститом. Гнойный экссудат из вымени таких животных в дозе 0,1-0,2 мл убиваетмышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток.

Лабораторная диагностика и дифференциация.

Материалом для исследования служит молоко маститных коров, котороевысевают на МПА, МППА и на кровяной агар.

Полученную культуру идентифицируют с учетом морфологиче­ских,культуральных, гемолитических свойств и по антигенной структуре, которуювыясняют в реакции диффузной преципитации в агаровом геле или методомфлюоресцирующих антител со специфическими сыворотками.

Иммунитет.

Обусловлен антитоксическими и антибактериаль­ными факторами.

Биопрепараты.

Их нет. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламиды, которыевводят через канал соска в молочную цистерну.

Гноеродный стрептококк.

Str. pyogenes вызывает уживотных абсцессы, артриты, флегмоны, эндометриты, а также септицемию. Возникновениюгнойных процессов способствуют по­ниженная сопротивляемость организма,несвоевременная хирурги­ческая обработка ран, несоблюдение правил асептики иантисеп­тики, излишнее травмирование тканей при исследовании ран,гиповитаминозы и авитаминозы.

Морфология.

В мазках Str. pyogenesпредставляет собой корот­кие цепочки, состоящие из 3-5 клеток. Хорошоокрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор икапсул не образует.

Культивирование.

Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в видемелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str.pyogenes образуется незначительная зона в-гемолиза. Приросте в МПБ образует помутнение.

Биохимические свойства.

Свертывает молоко, вызывает редук­цию лакмусового молока, обесцвечиваетметиленовое молоко. Ферментирует лактозу, сорбит, маннит.

Лабораторная диагностика.

При бактериологическом исследо­вании материала (гнойный экссудат ран,абсцессов, асептически взятый экссудат, кровь - при подозрении на септицемию)готовят мазки. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды.

Биопрепараты.

Методы активной иммунизации не разработаны. Лечение осуществляется спомощью антибиотиков, чаще в комби­нации с сульфаниламидами, нитрофуранами, спомощью фермен­тов, стрептококкового бактериофага и др.

Возбудитель диплококковой инфекции.

Str. pneumoniae былвыделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. Вчистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которыеустановили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животныхобнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительноготракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствиенарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в периодбеременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит вклинически выраженное заболевание - развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источникомвозбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитиюэнзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательныепути. Болезнь харак­теризуется септицемией, поражением легких (лобулярнаяпневмо­ния) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология.

В мазках из патологического материала стрепто­кокки овальной формы ирасполагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клеткиимеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8-1,25 мкм. В мазках из свежихкультур преобладает диплококковая форма. Неподвижны.. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную кап­сулу, котораяутрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, носохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование.

Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36-38 °С ирН 7,2-7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 %крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; вМПБ - помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии,напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка накровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной «-гемолиза(зеленая зона), в полужидком агаре - хлопьевидный рост, в желатине - рост поуколу без разжижения.

Биохимические свойства.

Ферментируют с образованием кис­лоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит;не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.

Токсинообразование.

На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающийсмертельное отравление котят при пероральном введении.

Антигенная структура.

В характеристике видовой специфично­сти имеет определенное значениенуклеопротеиновый антиген, который расположен в глубине цитоплазмыпневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифическийсоматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифическийпротеиновый М-антиген.

Внутри вида Str. pneumoniaeимеются 84 серовара, агглютини­рующихся только соответствующими типовымисыворотками.

Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических ихимических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированиемна агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул,вирулентности, гемолити­ческих и иммуногенных качеств, а также повышениембиохими­ческой активности.

Устойчивость.

Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культурычерез 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3-4 нед. В качестведезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококкилегко подвер­гаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточ­ныхферментов.

Патогенность.

Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожноевведение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение12-36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительнопротекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также длякрупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.

Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а привведении в сосок молочной железы - для овец, свиней, коров.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделен­ные из труповмолодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме).Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковойсывороткой.

Лабораторная диагностика.

В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы,трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. Приподозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуютвыделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделениячистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрю­шинного илиподкожного заражения гибнут через 16-48 ч.

Серологический метод.

Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связываниякомплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче - вреакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антиги­алуронидазыи анти-О-стрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладаетспособностью лизировать эрит­роциты кролика. В присутствии антител(анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.

Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации иметод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешаннойпопуляции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующейантисывороткой к стреп­тококкам.

Иммунитет

Сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты.

Для специфической профилактики диплококко-вой инфекции используютполужидкую формолвакцину, противо­диплококковую сыворотку (К. П. Чепуров,1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллезаи диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрацик­лин, полимиксинМ, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острыхсептических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пневмонией.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Н.А.Радчук Ветеринарная микробиология и иммунология. М:

Агропромиздат,1991.

2. Я.В.Коляков. Ветеринарная микробиология. М: Колос. 1965.

Мыт (лат. - Adenitis equorum; англ. - Strangles ) - остро протекающая контагиозная болезнь лошадей, характеризующаяся лихорадкой, гнойным воспалением слизистых оболочек, носоглотки и регионарных лимфатических узлов.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Болезнь известна давно. Первое описание мыта упоминается в трудах Золлейзеля в 1664 г. (Франция). В начале XIX в. Виборг и Эрдели доказали заразительность носового истечения больных лошадей. А. Шютц и др. (1888) установили, что возбудитель мыта - стрептококк. Мыт встречается почти во всех странах мира, но особенно часто - в зонах с умеренным климатом. В России о мыте лошадей имеются сообщения с конца XVIII в. В отдельные годы болезнь приобретала эпизоотическое распространение, доля ее составляла более 80 % по отношению ко всем инфекционным болезням лошадей. В настоящее время встречается редко.

Экономический ущерб при мыте значителен: заболеваемость составляет до 6 %, летальность - 2…25 %. Кроме того, ущерб обусловлен длительной потерей работоспособности лошадьми, задержкой в развитии жеребят, расходами на лечение больных и осуществление мероприятий по ликвидации болезни.

Возбудитель болезни

Возбудитель мыта - Streptococcus equi (мытный стрептококк), микроорганизм шаровидной формы, грамположительный, неподвижный, спор не образует. Свежевыделенные штаммы имеют капсулу.

В мазках из патматериала имеет вид длинных извитых цепочек, состоящих из нескольких десятков кокков. В культурах, полученных на искусственных питательных средах, цепочки чаще короткие. В организме больных мытом лошадей S. equi обнаруживается в чистом виде только в абсцессах. В носовом истечении мытный стрептококк находится в ассоциации с другими бактериями, в частности с гнойным стрептококком.

Возбудитель мыта хорошо растет в обычных питательных средах, лучше - на средах с добавлением лошадиной сыворотки. На кровяном агаре образует зону гемолиза. Мытный стрептококк выделяет ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу; токсины - гемолизин, лейкоцидин - агрессины. Имеет выраженные патогенные свойства для котят, мышей и морских свинок.

Устойчивость мытного стрептококка во внешней среде довольно высокая. В конюшнях с глинобитным полом на глубине 10… 15 см сохраняется до 9 мес, в высохшем гное - не менее 1 года, в навозе - до 1 мес, на соломе, сене и волосах лошади -до 20 дней. Дезинфицирующие средства (формалин, фенол, гидроксид натрия, креолин) в обычных концентрациях убивают возбудитель во внешней среде через 15…20 мин.

Эпизоотология

Кмыту восприимчивы лошади, ослы, мулы в возрасте от 2 мес до 5 лет. Жеребята заболевают обычно в период отъема. Основным источником возбудителя болезни служат клинически больные лошади. Мытный стрептококк, выделяясь из вскрывшихся абсцессов, носовой слизи загрязняет корма, подстилку. Заражение здоровых животных происходит воздушно-капельным и алиментарным путем, при контакте с контаминированными объектами внешней среды. Воротами инфекции служат слизистые оболочки носовой полости и глотки. Мыт часто характеризуется высокой контагиозностью, и в течение нескольких дней заболевают до 50 % животных. При табунном содержании вспышка (эпизоотия) мыта длится до тех пор, пока не переболеет все восприимчивое поголовье, поэтому эпизоотический процесс четко периодичен - 2…3 года. Отличается сезонностью, различной в отдельных климатических зонах. При конюшенном содержании он чаще регистрируется в осенне-зимний, а при табунном - в летне-осенний период. Скученное размещение животных, повышенная влажность в помещениях, переохлаждение, неполноценное кормление, перегоны приводят к снижению естественной резистентности лошадей, способствуют более тяжелому клиническому и эпизоотологическому проявлению мыта в хозяйстве. Заболеваемость мытом колеблется от 3…5 до 70 %. Летальность составляет 1…7 %.

Патогенез

Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, проникают в слизистые железы и с током лимфы достигают нижнечелюстных лимфатических узлов. Под влиянием бактерий и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное. В пораженных лимфатических узлах образуются гнойные фокусы, сливающиеся через некоторое время в один абсцесс, вокруг которого выражена зона инфильтрации. В результате действия токсинов стрептококка и продуктов распада тканей общее состояние животного ухудшается, возникает лихорадка, нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Абсцессы, как правило, вскрываются наружу, и лошадь выздоравливает. Однако при пониженной резистентности организма стрептококки проникают в заглоточные, околоушные, поверхностные и глубокие шейные лимфатические узлы, вызывая их гнойное воспаление. С током крови возбудитель может проникнуть в различные органы. В таких случаях развитие инфекционного процесса продолжается по септико-пиемическому пути с осложнениями (метастатическая форма мыта) и обычно заканчивается гибелью животного.

Симптомы мыта

Инкубационный период продолжается до 4…15 дней, а в случае резкого ослабления резистентности организма он сокращается до 1…2 дней. При спонтанном возникновении мыта первые случаи болезни бывают нетипичными и в течение 2…3 нед диагностируются как риниты, фарингиты, ларингиты и т. п. Однако в дальнейшем в результате пассажей возбудителя через организмы восприимчивых лошадей вирулентность его усиливается, и клинические признаки мыта проявляются через 4…6 дней.

Течение болезни преимущественно острое, реже подострое. По особенностям развития патологических процессов различают типичную и атипичную формы мыта. Последнюю, в свою очередь, делят на абортивную (легкую) и осложненную - метастатическую (тяжелую) формы.

Типичная форма мыта характеризуется быстрым подъемом температуры тела до 40…41 °С, снижением аппетита, угнетением, гиперемией конъюнктивы. Развивается острое воспаление слизистой оболочки носовой полости с выделением сначала катарального, затем серозно-гнойного секрета.

Пульс и дыхание учащаются. Нижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны, горячие на ощупь. Через 2…3 дня на их месте образуется равномерная плотная припухлость, которая резко увеличивается и охватывает все подчелюстное пространство. Больные животные держат голову вытянутой, прием корма затруднен. К 4…5-му дню болезни воспалительный отек становится менее напряженным, местами появляется флюктуация, а еще через 3…4 дня абсцессы вскрываются и из них обильно выделяется сливкообразный гной. Температура тела у больного животного нормализуется, общее состояние и аппетит постепенно улучшаются. Через 15…25 дней с начала заболевания лошадь выздоравливает.

У кобыл, заразившихся при случке, отмечают гнойное истечение из влагалища и абсцессы в перианальных и надвыменных лимфатических узлах. У жеребцов болезнь может сопровождаться острым гнойным воспалением полового члена, орхитами и воспалением паховых лимфатических узлов.

При типичной форме мыта у больных лошадей наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево, СОЭ резко повышена (до 73…75 мм/ч). В моче содержится белок, количество индикана повышено.

Абортивная форма мыта характеризуется воспалением слизистой оболочки носа, незначительным увеличением нижнечелюстных лимфатических узлов без нагноения. Отмечаются слизисто-гнойное истечение из носа, затруднение глотания, болезненность при пальпации в области гортани. Даже без оказаниялечебной помощилошади в течение 5…7 дней выздоравливают.

Атипичная форма мыта протекает без абсцедирования нижнечелюстных лимфатических узлов. Иногда наблюдается у жеребят-сосунов до 3-месячного возраста.

Метастатическая форма мыта характеризуется поражением практически всех поверхностных лимфатических узлов - нижнечелюстных, околоушных, плечевых, коленной складки и др. Абсцессы, находящиеся в подчелюстных лимфатических узлах, созревают медленно, вокруг них часто образуется уплотнение. В большинстве случаев такие абсцессы вскрываются внутрь, и гной может попасть в полость глотки, в легкие, что приводит к образованию множественных абсцессов в различных лимфатических узлах, по ходу лимфатических сосудов, во внутренних органах. В таких случаях повышенная температура тела удерживается длительное время, появляется одышка, возможна внезапная смерть животного.

При образовании абсцессов в мезентериальных лимфатических узлах у лошадей наблюдаются кишечные колики. Абсцессы могут образоваться в суставах, головном и спинном мозге, печени, почках и т. д. В зависимости от локализации процесса у взрослых лошадей развиваются менингит, оглум, свистящее удушье, артриты, а у жеребят - бронхопневмония. Характерным признаком метастатического мыта является упорная высокая температура тела.

Исследование крови при метастатическом мыте показывает существенные изменения. Число лейкоцитов увеличивается до 20…25 тыс. в 1 мкл (20…25. 10 9 /л), а доля палочкоядерных нейтрофилов вырастает до 25%. Резко уменьшается число эритроцитов - до 2 млн в 1 мкл (2,0. 10 12 /л) и гемоглобина - до 20…30 г/л.

У 1…2 % заболевших мытом лошадей наблюдается петехиальная горячка - morbus maculesus, которая у большинства животных, особенно у кобыл, заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших от мыта лошадей наиболее характерные изменения находят в лимфатических узлах - очаги скопления сливкообразного гноя (гнойный лимфаденит). Эти изменения почти всегда локализуются в нижнечелюстных и заглоточных лимфатических узлах. Гнойные очаги могут быть обнаружены в других лимфатических узлах, а также в органах грудной и брюшной полостей (печени, почках, легких, селезенке, поджелудочной железе), в головном и спинном мозге, в вымени, суставах, мускулатуре и под плеврой. На слизистой оболочке носовой полости и глотки, придаточных полостей отмечается катарально-гнойное воспаление. Во внутренних органах обнаруживаются дегенеративные изменения, а при септикопиемии - кровоизлияния на серозных оболочках и в сердечной мышце. Для мытной бронхопневмонии характерно очаговое или разлитое воспаление легких.

На разрезе легкого наряду с катарально-серозными фокусами можно видеть плотные красно-серые очаги, из бронхов вытекает беловато-желтая гнойная жидкость.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на мыт ставят на основании эпизоотологических данных (одновременное заболевание молодых лошадей), клинического проявления болезни (резкий подъем температуры тела, воспаление слизистой оболочки носовой полости, увеличение и болезненность нижнечелюстных лимфатических узлов), патологоморфологических изменений (гнойные очаги в лимфатических узлах и во внутренних органах) и результатов лабораторного исследования (обнаружение мытного стрептококка в гное из невскрывшихся абсцессов).

Мыт необходимо дифференцировать от, гриппа и ринопневмонии лошадей.

Иммунитет и специфическая профилактика

У переболевших лошадей создается длительный и прочный иммунитет. Не болевшие мытом лошади к 5-летнему возрасту также становятся невосприимчивыми к нему благодаря постоянной скрытой иммунизации стрептококками, находящимися на слизистой оболочке носоглотки (иммунизирующая субинфекция). Надежных средств активной и пассивной специфической профилактики мыта не разработано. Проводятся испытания ряда перспективных вакцин.

Профилактика мыта

Общие профилактические мероприятия против мыта должны быть направлены на повышение резистентности организма, что достигается полноценным кормлением, соблюдением санитарно-гигиенического режима содержания и рациональной эксплуатацией. Лошадей, особенно жеребят в послеотъемный период, оберегают от простуды, сквозняков, не позволяют им пить воду из холодных источников, находиться под холодным дождем. Завоз лошадей и приобретение фуража производят только из благополучных по мыту хозяйств. Вновь поступивших лошадей 30 дней содержат в карантине и ежедневно осматривают и термометрируют. Конюшни с профилактической целью дезинфицируют весной и осенью.

Лечение мыта

Больных и подозрительных по заболеванию лошадей освобождают от работы и изолируют в сухое теплое помещение. В рацион вводят качественное сено или свежую траву, болтушку из отрубей, концентраты; поят теплой водой. Местное лечение сочетают с общим. Носовую полость ежедневно орошают теплыми растворами перманганата калия, фурацилина, натрия гидрокарбоната, лизола и других антимикробных средств. На область нижнечелюстных лимфатических узлов накладывают согревающую повязку, созревшие абсцессы вскрывают и их полости промывают антисептическими растворами и орошают йодоформенным эфиром или 20 %-ным раствором АСД-2. Из средств общей терапии рекомендуют антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламидные препараты и аутогемотерапию.

При метастатическом мыте больным животным вводят ежедневно внутривенно по 150…250 мл камфорной сыворотки по Кадыкову, а также другие средства симптоматической терапии.

Меры борьбы с мытом

При обнаружении в хозяйстве заболевания мытом его объявляют неблагополучным и накладывают ограничения. Всех лошадей клинически исследуют и термометрируют. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных лошадей (подозреваемых в заражении) переводят на индивидуальное размещение в помещениях, где организуют изолированное кормление и уход. Систематически проводят влажную уборку, очистку и текущую дезинфекцию взвесью хлорной извести, эмульсией креолина, раствором формальдегида, горячим раствором гидроксида натрия. Навоз обезвреживают биотермическим способом.

До полной ликвидации болезни запрещаются перегруппировки животных. Выздоровевших лошадей включают в работу постепенно.

Ограничения с неблагополучного хозяйства снимают через 15 дней после выздоровления последней больной лошади и проведения заключительной дезинфекции.

Кира Столетова

Среди бактериальных заболеваний непарнокопытных фермеры особо выделяют мытный стрептококк. Эта болезнь поражает слизистую носоглотки и вызывает лихорадку у животных. Мыт лошадей обычно протекает в острой форме и причиняет множество неприятностей владельцам жеребцов.

Зараженные скакуны изолируются из табуна идолгое времяне способны выполнять рабочие функции. Патология заболевания наносит большой ущерб сельскому хозяйству из-за скорости распространения, однако в наше время мыт у лошадей поддается лечению и редко заканчивается летальным исходом.

Описание болезни

Первые упоминания о мыте у лошадей были зафиксированы в XVII веке, хотя на протяжении длительного времени специалисты не могли отличить эту инфекцию от сапа. Возбудительные бактерии были открыты только в конце XIX века.

На тот момент недуг заражал большое количество лошадок вразных странахи представлял серьезную угрозу для фермерских хозяйств. В табуне, который поражала инфекция, заражалось практически 80% лошадей. В современном мире болезнь не представляет серьезной угрозы для непарнокопытных, поскольку существуют эффективные методы лечения и профилактики болезни.

Возбудитель инфекции

Причиной болезни являются бактерии Streptococcus equi, которые имеют такие особенности строения:

  • шарообразность формы;
  • окрас молекул под Граму;
  • отсутствие спор в капсулах;
  • неспособность перемещаться в пространстве самостоятельно;
  • цепочечные мазки.

Бактерии мыта способны сосуществовать с другими вирусными возбудителями. Мытный стрептококк проявляется при нарушении условия содержания или пониженной иммунной системой лошади.

Причины появления и среда обитания

В первую очередь от мыта страдают лошади возрастом младше 5-и лет.

Жеребята имеют несформировавшийся иммунитет, из-за чего риск заражения возрастает. Как правило взрослые особи редко болеют подобной болезнью. Инфекция не представляет угрозы для человека.

Бактерии попадают в воздушное пространство через дыхательные пути заболевшего жеребца. Вирус быстро заражает кормушку и поилку животного, а также попадет на подстилку, стойло и навоз. Бактерии могут передаваться через корм, однако, чаще это происходит из-за контакта заболевшей особи со здоровой.

Вирус способен жить некоторое время вне живого организма:

  1. В навозе и подстилке вирус может существовать больше месяца.
  2. В грунтовых пластах бактерии проживают девять месяцев.
  3. В гнойных выделениях болезнь сохраняется около года.

В крупных хозяйствах недуг способен быстро поразить весь табун, если не принять вовремя соответствующие меры. Благоприятным периодом для мыта считается осень.

Первые похолодания и смена корма увеличивают риск заражения этой болезнью. Переболевший конь получает усиленный иммунитет к инфекции, но некоторое время продолжает быть переносчиком бактерий.

Способы обнаружения заболевания

Диагностику мыта можно провести как лабораторно, так и повнешним признакам. К определяющим симптомам можно отнести массовые случаи заражения жеребят, повышенную температуру и заложенные дыхательные пути.

Также мыт лошадей можно обнаружить путем вскрытия мертвого непарнокопытного. При установлении диагноза самое важное - определить конкретно эту болезнь, поскольку симптомы мыта схожи с такими заболеваниями, как пневмония, сап и другие недуги, поражающие носоглотку.

Проявление мыта у лошадей

Бактерии стрептококка проникают в организм лошади воздушно-капельным путем и обосновывается на слизистой оболочке дыхательных путей. Следом инфекция через кровеносную систему поражает лимфатические узлы скакуна. Период инкубации у мыта длится 14 дней. В этот промежуток времени бактерии активно размножаются в теле лошади, продолжая захватывать лимфатическую систему, слизистую носоглотки. Во время болезни воспалительные процессы атакуются лейкоцитами, из-за чего начинают течь гнойные выделения из носа скакуна.

При обычной форме болезни мыт домашних лошадей может вызвать лихорадку, при которой температура животного способна достичь 40°С. У жеребцов моментально ухудшается самочувствие, появляется кашель, фырканье, повышается количество выделений из носа и рта. Лимфатический узел при тактильном осмотре заметно увеличен в размерах. На вторые сутки после повышения температуры опухоль дыхательных путей увеличивается, перекрывая лошади глотку. К пятому дню отек созревает, после чего появляются гнойные выделения. Обычно после вскрытия абсцессов самочувствие коня улучшается, вновь появляется аппетит и температура приходит в норму.

Существуют другие формы протекания болезни, кроме острой:

  1. Абортивная. При этой форме заболевание протекает спокойно, насморк у животного проходит через несколько дней, отсутствуют гнойные выделения. Обычно такая форма болезни характера для взрослых особей, которые уже переболели мытом и имеют иммунитет.
  2. Атипичная. Для этой формы характерно воспаление верхней части носоглотки и пневмония.
  3. Метастатическая. В этой форме гнойники формируются подкожно и могут вскрываться внутри мышц и суставов. Также выделения можно обнаружить в пищеварительной системе. Эта форма - одна из самых опасных, поскольку из-за загрязнения внутренних органов начинается сепсис и животное может погибнуть.

Особенности медикаментозного лечения

При подозрении на мыт больную особь следует немедленно отделить от здоровых и обеспечить скакуну особый уход. Зараженного коня помещают в специальный денник. Стойло больного жеребца должно быть теплым и чистым, без температурных колебаний. Суточный рацион нужно сбалансировать: зараженное животное кормят качественным сеном или свежей травой. У лошади всегда должна быть полной поилка: при температуре животный организм теряет большое количество влаги. Перед потреблением воду следует прокипятить и остудить до комнатной температуры. Также требуется исключить холодный воздух, сквозняк или промороженные продукты. Они могут послужить причиной усугубления состояния коня.

Носоглотку лошади следует прочищать с помощью промываний и ингаляций. Для этого следует использовать такие растворы, как:

  • марганцовка;
  • фурацилин;
  • пищевая сода.

Жидкость обязательно должна быть теплой. Промывать дыхательные пути лошади следует дважды в день.

При мытье у скакунов самое важное - вовремя удалить из организма гнойные выделения и сбить высокую температуру. Для этого на места подкожного отека накладываются теплые повязки. При повышенной температуре процесс созревания абсцессов происходить быстрее. После вскрытия гнойника следует обработать ротовую полость животного такими лекарствами, как:

Вакцинация жеребят.

Профилактические действия против мыта

В современном мире пока не найдено эффективное лекарство, способное уберечь табун от заболевания. Известно, что у переболевших скакунов иммунная система укрепляется, и риск заболеть повторно крайне мал. Также животные, которым больше пяти лет, редко болеют мытом, поскольку их иммунитет борется с различными стрептококками на протяжении жизни.

Профилактическое лечение в первую очередь направлено на улучшение условий содержания лошадей:

  • Денник животных должны быть теплым и сухим.
  • Конюшни следует строить герметично, с правильной системой вентиляции.
  • Стойло нужно убирать не менее раза в день.
  • Ежемесячно следует проводить полную дезинфекцию конюшни.
  • Лошади обязаны проходить принудительную вакцинацию от других болезней дыхательных путей.
  • Нового жеребца некоторое время нужно держать обособленно для выявления возможных патологий.

Если в сельском хозяйстве диагностировали мытфермерской лошади, то на животных этой фермы накладываются ограничения на весь период лечения. Запрещается продавать больных мытом лошадей или содержать их в общем табуне. Больных животных помещают на карантин, однако ротовую полость здоровых коней также обрабатывают различными растворами в целях профилактики.

Навоз от зараженных лошадей скидывают в отдельную яму и не используют в сельскохозяйственных нуждах. Такое ограничение снимается с фермы спустя 2 недели после выздоровления последней заболевшей лошади.

Мыт лошади –инфекционная болезнь, что характеризуется острой формой протекания и сопровождается лихорадкой, гнойным воспалением носоглотки и лимфоузлов.

Причина болезни

Возбудителем недуга является мытный стрептококк Streptococcus equi, который обнаруживается непосредственно в гнойной жидкости, выделяющийся из носа либо в гное взятого из абсцесса. Такой возбудитель мыта не располагает подвижностью, и спор не производит. Обнаруживается с помощью аниловых красок либо методом Грамма. Характеризуется хорошей прочностью во внешней среде, так, например, в гное сохраняется год, а то и больше. Пагубно на возбудителя влияют дезинфицирующие вещества химического происхождения, а также антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Возбудителем недуга является мытный стрептококк Streptococcus equi

Мыт лошади в основном постигает молодых лошадей, в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Лошади, что постарше болеют, но очень редко. Объектом заражения служат больные либо недавно переболевшие лошади и здоровые животные, которые выступают переносчиками бактерий. Заражение осуществляется через контакт с больной лошадью и его инвентарем либо воздушно-капельным путем. Своеобразным толчком к болезни может стать простуда, длительная транспортировка животного или его плохое содержание. Болезнь проявляет себя с определенной периодичностью в виде вспышек. Согласно статистики, летальность впоследствии болезни наступает редко, однако в силу неблагоприятных обстоятельств мыт у лошадей распространяется с молниеносной скоростью и тогда процентлетального исходаувеличивается и может достигать до 70%.

Протекание болезни и ее симптомы

Скрытый период длится по-разному, и в основном составляет не больше 15 дней. Мыт лошади характеризуется подострым и острым протеканием болезни. Также распознают типичную и атипичную форму болезни, или как их еще называют:

  1. метастатический вид;
  2. абортивной вид;
  3. реже встречается генитальной вид мита.

Типичная форма мыта коня всегда сопровождается высокой температурой (в области 40-41°С), отсутствием аппетита, общем угнетением животного. Также в лошади наблюдается ринит, гнойное вытекание жидкости из носа, кашель, отек и воспаление в лимфоузлов. Их нагноение настолько большое, что впоследствии их могут вскрывать. И не странно, что при пальпации данной области животное чувствует огромную болезненность. В результате гнойных выделений больное животное тяжело и учащенно дышит, при этом издает сопящий звук.

Болезнь в основном постигает молодых лошадей, в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.

Метастатический мыт вызывает формирование абсцессов в легких () либо любых других внутренних органов, в лимфатических узлах, в результате чего высокая температура не спадает, лошадь истощает.

Особенности абортивной формы мыта – это повышение температуры, ринит и в сравнении не большой оттек лимфатических узлов без следов гноя. Выздоровление наступает через неделю.

Генитальная форма у самок проходит с катарально-гнойным воспалением слизистой влагалища, реже гнойным маститом. А у жеребцов отмечается острое катарально-гнойное воспаление головки члена и вдобавок канала, по которому движется моча.

Диагноз подтверждается эпизоотологическими и бактериологическими путями, а также патологоанатомическим, в случае летального исхода.

Лабораторные исследования проводят над гнойными выделениями из абсцессов изъятых из лимфоузлов либо из гнойной жидкости с носа, а в умерших животных извлекают небольшие части невскрытых видоизмененных узлов.

Большое значение имеет правильная дифференциация диагноза. При этой болезни следует научиться исключать сап и грипп, поскольку симптомы данных заболевание в чем-то похожи. Однако при сапе больше всего наблюдается гнойные вытекания из носа преимущественно только одностороннее, а также наблюдаются узелки и ранки на носовой перегородке. Во время протекания заболевания сап лимфатические узлы увеличены, но плотные и не гноятся. Помимо этого у лошади во время этой болезни часто сохраняется нормальная температура и отменный аппетит.

Лечение и меры предосторожности

Животные сразу же после обнаружения болезни подвергают полному изолированию в отдельное теплое помещение, без каких либо сквозняков. В обязательном порядке вскрывают загноившиеся раны и проводят подальшую их обработку и дезинфекцию. В зависимости от ситуации назначают антибиотики – геомицин-ретард, терравитин, линкомицин, кламоксил и прочие. Их применяют внутримышечно соблюдая дозировку 1 мл/10 кг живой массы с периодичностью 1 раз в три дня. Также дополнительно вводят сульфаниламидные вещества.

С целью профилактики заболевания мыта молодым лошадям обеспечивают кормлением надлежащего качества и в полноценном объеме. Содержатся, они должны в сухих и хорошо проветриваемых конюшнях, а также иметь каждодневную прогулку. Не маловажно также оберегать жеребят от возможных факторов, которые могли бы спровоцировать простуду. Это в основном сквозняк, водопой холодной воды или пребывание под холодным дождем.

В больной лошади наблюдается гнойное вытекание жидкости из носа, кашель, отек и воспаление лимфоузлов

Для того чтобы не занести возбудителя болезни новых лошадей покупают из благополучных хозяйств. И всех свежопоступивших лошадей держат отдельно друг от друга и от других животных на протяжении 30 дней.

При возникновении болезни мыта у лошади весь табун считают неблагополучным и на животных накладывают ограничения. Всем лошадям поголовно проводят осмотр и термометрию. Больным назначают лечение и изолирование, а оставшихся больных осматривают каждодневно. Стараются додерживаться вышеописанных рекомендаций и производить хорошую дезинфекцию помещений.

Добавить комментарий